L’alveolite allergica esogena (EAA) è di per sé una malattia molto rara. Quindi, quando parliamo di fattori scatenanti comuni e rari dell’EAA, abbiamo a che fare con un numero molto ridotto di casi. Inoltre, ci sono forti differenze regionali e professionali. Un esperto ha spiegato come rintracciare al meglio i fattori scatenanti della malattia.
Mentre nei Paesi di lingua tedesca si preferisce ancora il termine alveolite allergica esogena, il termine polmonite da ipersensibilità (HP) si è nel frattempo affermato in inglese e ha ampiamente sostituito l’alveolite allergica estrinseca, ha spiegato il Dr Marcus Joest, Laboratorio Allergologico e Immunologico, Centro Polmonare e Allergologico di Bonn, nelle sue osservazioni introduttive. Negli Stati Uniti, l’incidenza annuale (2004-2013) è di 1,28-1,94/100 000 abitanti e la prevalenza è di 1,67-2,71/100 000 persone. “Questo soddisfa quasi i requisiti per la definizione di malattia orfana”. Tuttavia, il rischio aumenta in modo significativo in alcune collettività, come ad esempio gli allevatori di uccelli e gli agricoltori.
Per quanto riguarda l’immunologia, in passato si utilizzava il termine “reazione immunocomplessa” (tipo 3), ma oggi si parla più comunemente di reazione immunitaria complessa. È classificata come EAA acuta (<6 mesi) e cronica (>6 mesi). L’EAA acuta è solitamente reversibile, spesso si può trovare un collegamento con l’esposizione nell’anamnesi (Tab. 1). Tuttavia, non tutti i decorsi cronici devono terminare con la fibrosi; esistono anche EAA cronici non fibrosi.
Divisione in 5 classi
I criteri diagnostici per l’EAA acuta includono principalmente l’esposizione, sintomi ricorrenti 4-8 ore dopo l’esposizione, anticorpi IgG elevati verso gli allergeni in questione, in particolare gli allergeni che sono stati identificati come allergeni di interesse. Crackling e risultati HRCT corrispondenti. Nella EAA cronica, oltre all’esposizione, si tratta di un aumento degli anticorpi IgG o della linfocitosi nel BAL, di una diminuzione della DLCO o dell’ipossiemia, di una HRCT corrispondente, di una biopsia polmonare corrispondente, di una provocazione inalatoria positiva o di un miglioramento dopo l’astinenza.
Gli antigeni EAA possono essere suddivisi approssimativamente in 5 classi, con proteine, batteri e funghi che sono i più comuni (Tab. 2). Secondo il Dr. Joest, è importante distinguere tra antigeni e fonti di antigeni per quanto riguarda i fattori scatenanti di un EAA. “Per noi medici, le fonti di antigeni sono le informazioni che possiamo scoprire anamnesticamente. Di solito non riusciamo a scoprire dal paziente quale batterio o muffa ha scatenato gli EAA, ma piuttosto una fonte”. L’allergologo ha citato una zampogna come esempio di serbatoio di vari batteri e funghi. Un’altra fonte di antigeni è la Jacuzzi, nota anche come vasca idromassaggio o vasca calda. Qui, come nella lavorazione dei metalli con lubrificanti refrigeranti (MWF), i micobatteri non tubercolosi (NTM) possono essere il fattore scatenante di una EAA. Nel caso della KSS, un gruppo di lavoro aveva evidenziato anche una serie di altri patogeni (tra cui Pseudomonas, Fusarium, Aspergillus). Diversi spettri di germi (Sphingobacterium spitivorum, Bacillus, Pseudomonas app. Stenotrophomonas) si possono trovare anche in fonti come fontane o ferri da stiro, che possono portare al cosiddetto “polmone da umidificatore”.
Grandi differenze regionali
Ci sono grandi differenze regionali nella differenziazione tra fattori scatenanti frequenti e rari: In India, ad esempio, i cosiddetti “raffreddatori d’aria”, che non si trovano in Europa centrale, sono una fonte frequente di antigeni. In Giappone, l’alveolite di tipo estivo causata da Trichosporon spp. è endemica; in Europa, è praticamente inesistente. In Francia, l’Absidia (Lichtheimia) corymbifera è un antigene polmonare contadino comunemente provato, ma per il quale esistono pochi dati indiretti (sierologici) al di fuori della Francia. Uno studio recente [2] si basa su una ricerca della letteratura di 30 anni (1990-2020), in cui sono stati presi in considerazione 967 studi. L’analisi della frequenza delle diverse esposizioni nei pazienti con EAA ha mostrato che il polmone di uccello in tutte le forme era il più comune con quasi il 29%, seguito dal polmone di fattoria con il 16% e dalla muffa (generale) con il 13%. Nel 17% dei pazienti di questa analisi, la fonte è rimasta sconosciuta.
Vale la pena di fare uno sforzo per trovare il grilletto dell’EAA? Il Dr. Joest ha risposto chiaramente a questa domanda con un sì: il tasso di sopravvivenza dopo la diagnosi di un EAA nei pazienti con identificazione dell’allergene è quindi di 8,75 anni, quello delle persone senza identificazione solo di 4,88 anni. Finché l’EAA non si è ancora sviluppata in una forma cronica progressiva, evitare gli allergeni è la forma più importante di terapia. Le altre terapie – sia la somministrazione di steroidi sistemici come terapia acuta o, in alternativa, gli immunosoppressori o, nelle forme fibrotiche avanzate, anche la terapia antifibrotica – rallentano sempre e solo la progressione, mentre l’astinenza da allergeni può effettivamente portare a una cura.
Fonte: Conferenza “Fattori scatenanti comuni e rari di EAA” nella sessione “Allergie rare in pneumologia”. 61° Congresso della Società tedesca di pneumologia e medicina respiratoria e.V., 5.06.2021.
Congresso: DGP 2021 digitale
Letteratura:
- Vasakova M, et al: Polmonite da ipersensibilità: prospettive nella diagnosi e nella gestione. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2017; 196 (6): 680-689; doi: 10.1164/rccm.201611-2201PP.
- Barnes H, et al: Esposizioni e associazioni con fenotipi clinici nella polmonite da ipersensibilità: una revisione approfondita. Respir Med 2021; 184: 106444; doi: 10.1016/j.rmed.2021.106444.
InFo PNEUMOLOGIA & ALLERGOLOGIA 2021; 3(3): 31-32 (pubblicato il 17.9.21, prima della stampa).
