Più di uno stent di una notte

La disfunzione erettile (DE) è un problema clinico di crescente importanza socioeconomica nella medicina generale. Se è presente la DE, sono indicate indagini complete, in quanto i sintomi della DE possono essere un importante marcatore precoce di malattie precedentemente non rilevate. Grazie alle moderne tecniche di rivascolarizzazione endovascolare, anche i vasi di piccolo calibro legati all’erezione possono essere rivascolarizzati con successo mediante cateterismo.

La disfunzione erettile (DE) è definita come l’incapacità ripetuta di stabilire o mantenere un’erezione che permetta la penetrazione vaginale durante il rapporto sessuale. Colpisce milioni di uomini in tutto il mondo, e la DE si manifesta dopo i 40 anni. Il Massachusetts Male Aging Study (MMAS) ha riportato una prevalenza di DE del 52% negli uomini di età compresa tra 40 e 70 anni [1]. L’incidenza aumenta con l’età. Oltre alla DE, altri disturbi sessuali comuni includono la riduzione della libido e i problemi di eiaculazione.

La sessualità in età avanzata è ancora un grande tabù nella nostra società. Per molte persone anziane, tuttavia, la sessualità ha un valore elevato ed è vista come un’importante fonte di vitalità, di benessere e di una relazione di coppia intatta. Pertanto, i disturbi della funzione sessuale comportano una compromissione della qualità della vita e della relazione di coppia che non deve essere sottovalutata.

Cause della disfunzione erettile

Le cause della DE sono spesso multifattoriali. Essenzialmente, i fattori arteriosi, cavernosi-venosi, endocrini, neurogenici e psicogeni giocano un ruolo. Oltre all’età, le cause principali in molti pazienti con DE sono le malattie cardiovascolari. I fattori di rischio sono in particolare la cardiopatia coronarica (CHD), la malattia occlusiva arteriosa periferica, l’abuso di nicotina, l’ipertensione arteriosa, l’iperlipidemia, il diabete mellito e una storia familiare positiva. Inoltre, i traumi e le operazioni al bacino, nonché vari farmaci, possono provocare o favorire la DE.

Dalla pubblicazione di Goldstein et al. 1998, il primo grande studio sul sildenafil, si può affermare senza esagerare che gli inibitori della fosfodiesterasi 5 (PDE 5) hanno rivoluzionato il trattamento della DE [2]. Il tasso di successo del sildenafil per tutte le forme di DE è del 50-80%. Pertanto, spesso ci si chiede perché si debba fare una diagnosi dettagliata di DE, dal momento che sono disponibili terapie farmacologiche efficaci con gli inibitori della PDE 5 (tab. 1).

Il work-up diagnostico per la disfunzione erettile

Per vari motivi, prima di una terapia per la DE è necessario effettuare una valutazione approfondita. Il punto centrale è il rilevamento di malattie precedentemente sconosciute. Un esempio classico è la DE come primo sintomo del diabete mellito in un paziente precedentemente sano. La prevalenza della DE nei diabetici di età superiore ai 60 anni è di circa il 75% e l’entità della DE aumenta proporzionalmente all’aumentare della gravità della malattia.

I pazienti con infarto miocardico hanno spesso una storia di ED (>70%) che precede l’evento cardiaco di oltre un anno. Questo è stato dimostrato dagli studi pionieristici di Montorsi et al. dimostrato in modo impressionante [3]. Un buon 50% dei pazienti con angina pectoris acuta e CHD documentata angiograficamente ha un ED.

È interessante notare che l’estensione della DE si correla in modo significativo con il numero di vasi coronarici interessati. Poiché il diametro delle arterie peniene (1-2 mm) è più piccolo di quello delle arterie coronarie (3-4 mm), lo stesso grado di disfunzione endoteliale e di aterosclerosi determina una diminuzione più significativa e più precoce del flusso sanguigno in questi vasi, motivo per cui la DE di solito precede un evento cardiaco [4]. La DE si manifesta in quasi tutti i pazienti circa tre anni prima dei sintomi ischemici cardiaci. Per questo motivo, è fondamentale esaminare i pazienti colpiti in medicina generale, al fine di individuare altre malattie in una fase precoce.

Un altro aspetto essenziale è la questione della presenza o meno di una DE. Al giorno d’oggi, i pazienti hanno spesso idee esagerate sulle loro prestazioni sessuali. In questa situazione, un colloquio chiarificatore è il passo decisivo e non la somministrazione di inibitori della PDE 5.

Schema a 3 fasi della diagnostica ED

I passi necessari per la diagnosi di DE seguono uno schema a 3 fasi (metodi di valutazione non invasivi, semi-invasivi e invasivi) e corrispondono alle linee guida della Società tedesca di urologia (DGU) e dell’Associazione europea di urologia (EAU) [5].

L’anamnesi e l’esame clinico svolgono un ruolo centrale nella diagnosi non invasiva della DE. Queste includono domande sulle malattie cardiovascolari, neurologiche e psichiatriche, nonché sui disturbi metabolici. Un’anamnesi farmacologica dettagliata è importante, in quanto la combinazione degli inibitori della PDE 5 con i nitrati, in particolare, è una controindicazione al loro uso. Dovrebbe essere registrato anche il consumo di nicotina e di alcol. I disturbi ormonali, come la carenza parziale di androgeni nell’anziano (PADAM), possono essere associati alla riduzione della libido e alla DE. Per quantificare meglio la DE, possono essere utili questionari come l’Indice Internazionale della Disfunzione Erettile (IIEF).

L’esame fisico può rivelare segni di ipogonadismo secondario (pelosità, pelle secca, atrofia muscolare). Inoltre, il membro deve essere esaminato per verificare la presenza di fimosi o induratio penis plastica. La palpazione rettale è obbligatoria per escludere la prostatite o il carcinoma prostatico. Inoltre, ci sono indicazioni di un possibile ingrossamento della prostata. Gli esami di laboratorio consigliati sono il glucosio, lo stato lipidico e il testosterone totale.

Nella diagnostica semi-invasiva, il test di iniezione del tessuto erettile (SKAT test) è combinato con la sonografia duplex per valutare i vasi arteriosi del pene. Nel test SKAT, la prostaglandina E1 (PGE1) viene iniettata nei corpi cavernosi, il che porta ad un aumento del flusso sanguigno arterioso dopo il rilassamento delle cellule muscolari cavernose e all’erezione. In caso di cause neurogeniche o endocrine, è sufficiente una dose iniziale di 5 µg di PGE1; in caso di eziologia vascolare, si raccomanda una dose di 10-20 µg. Se non si verificano erezioni adeguate, la dose può essere aumentata a 40 µg. La sonografia duplex con codice colore viene eseguita per valutare il flusso arterioso nelle arterie accoppiate del pene profondo nel terzo prossimale dell’asta. La velocità del flusso sistolico deve essere di 30 cm/s secondo le Linee Guida Europee (EAU) >. Inoltre, la tomografia computerizzata con contrasto può ora fornire informazioni importanti sulla posizione dell’ostruzione arteriosa e quindi essere utile per pianificare un intervento endovascolare.

La diagnostica invasiva comprende la cavernosometria e la grafologia ad infusione dinamica (DICC) e l’angiografia intra-arteriosa selettiva delle arterie del pene. Entrambe le procedure hanno un valore informativo molto elevato per quanto riguarda lo stato vascolare.

Trattamento della disfunzione erettile

Per la maggior parte dei pazienti, l’opzione terapeutica più interessante per la DE è l’inibizione della PDE 5 per via orale. Gli inibitori della PDE 5 sono quindi raccomandati come prima scelta per il trattamento della DE. Sono clinicamente efficaci e hanno un profilo di effetti collaterali favorevole. Attualmente sono approvati quattro diversi inibitori della PDE 5: sildenafil, tadalafil, vardenafil e il nuovo inibitore della PDE 5 più selettivo avanafil (tab. 1).

Se la terapia con gli inibitori della PDE 5 non ha successo, il passo successivo è l’iniezione di SKAT. Le iniezioni di SKAT sono particolarmente efficaci per la disfunzione erettile organica e non endocrina. L’elevata concentrazione attiva del farmaco induce l’erezione in molti pazienti senza effetti collaterali sistemici. Come ulteriore opzione, ^Muse® (PGE1 transuretrale) può essere applicato localmente.

La sostituzione del testosterone da solo per il trattamento della DE è piuttosto rara (circa il 3%) – la combinazione con un inibitore della PDE 5 è più comune.

Le pompe a vuoto sono efficaci in molti pazienti, perché è possibile raggiungere uno stato simile all’erezione, sufficiente per il rapporto sessuale. I tassi di soddisfazione riportati in letteratura si aggirano intorno al 70%, anche se queste cifre si riferiscono alla coppia.

Gli impianti penieni (modelli semirigidi o idraulici) sono ancora considerati l’ultima risorsa. L’inserimento di un impianto nei corpi cavernosi porta alla distruzione irreversibile del tessuto dei corpi cavernosi e rappresenta quindi una terapia definitiva.

Rivascolarizzazione con catetere

Se c’è un sospetto ecografico di riduzione della perfusione arteriosa, questo può essere visualizzato con la tomografia computerizzata. Il
L’arteria iliaca interna non è sempre ben visibile con la sonografia duplex, quindi l’imaging trasversale può essere utile nei pazienti con evidenze sonografiche duplex di ridotta perfusione e fattori di rischio cardiovascolare. A condizione che ci sia una macroostruzione arteriosa e nessuna microangiopatia, si può parlare di rivascolarizzazione endovascolare con catetere ( Fig. 1).

Le ostruzioni delle arterie iliache prossimali (Aa. iliacae communes, Aa. iliacae externae) possono essere trattate con successo già da molti anni utilizzando la tecnologia dei cateteri. Al contrario, la rivascolarizzazione dell’arteria pudenda interna è stata resa possibile soprattutto dalla miniaturizzazione del materiale del catetere negli ultimi anni. Di conseguenza, i dati al riguardo sono attualmente ancora relativamente scarsi.

Rogers e colleghi hanno trattato 30 uomini di circa 60 anni con una risposta subottimale agli inibitori della PDE 5 e una stenosi verificata angiograficamente di una o entrambe le arterie nello studio ZEN. pudendae internae impiantando stent coronarici a rilascio di farmaco [6]. In totale, 383 pazienti hanno dovuto essere sottoposti a screening e 89 ad angiografia. Circa un terzo dei pazienti non era adatto alla dilatazione a causa della mancanza di macroostruzione, e un altro terzo a causa di un’ostruzione eccessiva. Il successo tecnico dell’intervento è stato del 100%. Dopo l’impianto di stent, quasi il 60% dei pazienti dilatati ha avuto un miglioramento della funzione e del flusso sanguigno penieno. Tuttavia, dopo sei mesi, il tasso di stenosi residua verificata angiograficamente era del 34%. Questo studio pilota mostra risultati incoraggianti della terapia endovascolare nei pazienti con DE causata da aterosclerosi.

Conclusione

In sintesi, la DE è un importante sintomo marcatore che spesso viene sottovalutato nella sua importanza per la diagnosi di malattie precedentemente non riconosciute.

Non è raro che l’ostruzione arteriosa sia la causa di una ridotta tumescenza del pene. Oggi, le moderne procedure con catetere consentono anche la rivascolarizzazione arteriosa dei vasi penieni di piccolo calibro.

Letteratura:

Johannes CB, et al: Incidenza della disfunzione erettile negli uomini di età compresa tra 40 e 69 anni: risultati longitudinali dello studio sull’invecchiamento maschile del Massachusetts. J Urol 2000 Feb; 163(2): 460-463.
Goldstein I, et al: Il sildenafil orale nel trattamento della disfunzione erettile. Gruppo di studio sul Sildenafil. N Engl J Med 1998 14 maggio; 338(20): 1397-1404.
Montorsi F, et al: prevalenza della disfunzione erettile, tempo di insorgenza e associazione con i fattori di rischio in 300 pazienti consecutivi con dolore toracico acuto e malattia coronarica documentata angiograficamente. Eur Urol 2003 Sep; 44(3): 360-364; discussione 364-365.
Gandaglia G, et al: Una revisione sistematica dell’associazione tra disfunzione erettile e malattia cardiovascolare. Eur Urol 2014 maggio; 65(5): 968-978.
Hatzimouratidis K, et al, Associazione Europea di Urologia: Linee guida sulla disfunzione sessuale maschile: disfunzione erettile ed eiaculazione precoce. Eur Urol 2010 maggio; 57(5): 804-814.
Rogers JH, et al: Stent periferici a rilascio di zotarolimus per il trattamento della disfunzione erettile in soggetti con risposta subottimale agli inibitori della fosfodiesterasi-5. J Am Coll Cardiol 2012 Dec 25; 60(25): 2618-2627.

Ulteriori letture: