“Tutto si trasforma!”

Nel caso del sintomo principale delle vertigini, un approccio strutturato include. I fattori più importanti sono un esame neuro-otologico mirato, compresa la ricerca di segni oculomotori sottili, e un’interrogazione mirata sulla durata e la frequenza degli episodi, nonché sui fattori di provocazione. Identificare le cause pericolose e potenzialmente letali è una priorità. Nella sindrome vestibolare acuta si tratta principalmente di ischemie vertebrobasilari, nella sindrome vestibolare episodica di aritmie cardiache e nella sindrome vestibolare cronica di neoplasie. Esami aggiuntivi come la risonanza magnetica, la TAC o i test apparatovestibolari sono spesso di aiuto decisivo, se utilizzati in modo mirato. Oltre alle misure terapeutiche causali, l’allenamento dell’equilibrio (“fisioterapia vestibolare”) si è dimostrato particolarmente efficace per il trattamento.

Le vertigini sono uno dei sintomi principali più comuni e sono presenti nel 3-6% di tutti i consulti di emergenza [1,2]. A causa della diagnosi differenziale estremamente ampia, i medici di una vasta gamma di discipline si confrontano con questo sintomo. Una classificazione chiara è resa difficile dal fatto che nessuna causa rappresenta più del 5-10% di tutte le diagnosi di vertigine [1] e termini come vertigine rotatoria, vertigine o vertigine di elevazione sono utilizzati in modo diverso. È importante sottolineare che non è possibile distinguere in modo affidabile tra vertigini “pericolose” e “benigne” in base al tipo di vertigine. Da un lato, perché spesso i pazienti non descrivono con precisione i sintomi delle vertigini [3], dall’altro, perché tutte le forme di vertigini possono avere cause pericolose. Nel 10-15% dei pazienti con i principali sintomi di vertigini, c’è una condizione grave [1]. La valutazione iniziale deve dare priorità all’identificazione dei pazienti che richiedono urgentemente ulteriori interventi diagnostici e terapeutici (tab. 1). 

Anamnesi medica dei pazienti con vertigini

L’anamnesi si concentra su domande relative alla durata e alla frequenza degli attacchi (fig. 1, tab. 2), alla loro insorgenza, ai sintomi di accompagnamento, ai fattori di provocazione, ai traumi e ai farmaci.

Un attacco simile a quello che si verifica dopo un cambiamento di posizione della testa (girarsi nel letto, alzarsi/sdraiarsi, girare lo sguardo verso l’alto/il basso) è indicativo della vertigine posizionale parossistica benigna (BPLS), un attacco isolato dopo essersi alzati rapidamente è indicativo della vertigine ortostatica e un attacco situazionale in luoghi affollati (ad esempio, grandi magazzini, luoghi pubblici) è indicativo della vertigine fobica. Le lesioni alla testa o al collo, così come le manipolazioni (trattamento chiropratico), devono essere oggetto di un’indagine specifica, in quanto possono provocare una dissezione vascolare. Ogni paziente deve essere valutato per i farmaci esistenti e per i recenti aggiustamenti della dose. La gamma di farmaci causali è lunga e comprende, tra gli altri, sostanze neurodepressive (neurolettici, antiepilettici, benzodiazepine, antidepressivi), diuretici e antipertensivi.

Esame clinico

L’esame clinico deve includere un esame neuro-otologico mirato (tab. 3). È importante tenere presente che le vertigini possono verificarsi in modo isolato, cioè senza evidenti deficit neurologici focali, fino al 50% dei casi, anche se è presente una causa centrale [5].

In questo caso, la ricerca mirata di sottili segni oculomotori si è rivelata utile. Questo test comprende tre componenti, richiede circa cinque minuti e può essere eseguito al letto del paziente. Include il test dell’impulso della testa (“Impulso della testa“), il giro dello sguardo orizzontale (“Nistagmo“) e il test di copertura alternata (“Test of Skew“), con conseguente acronimo H.I.N.T.S. (Tab. 4). Questa batteria di test è in grado di rilevare un ictus nei pazienti con vertigini acute prolungate con una sensibilità maggiore rispetto a una risonanza magnetica precoce (cioè entro 24-48 ore), compreso il test di skew. ponderazione della diffusione (98% contro 80%) [5].
 

Se l’esame neuro-otologico è improduttivo, si devono considerare le cause non neurologiche. Le cause interne più comuni includono disturbi dell’equilibrio elettrolitico/acqua (5,6%), sincope vasovagale (6,6%), aritmie cardiache (3,2%), anemia (1,6%) e ipoglicemia (1,4%) [1].

Imaging cerebrale

La risonanza magnetica pesata in diffusione (DWI) è l’imaging di scelta per il sospetto di ischemia vertebrobasilare, mentre la TAC è inferiore in questa costellazione a causa della sua sensibilità significativamente inferiore (circa il 40% contro l’80%). È importante tenere presente che fino al 20% degli esami RM precoci (compresa la DWI) può produrre risultati falsi-negativi [5]. Di conseguenza, se il sospetto clinico è elevato, la diagnostica per immagini deve essere ripetuta dopo tre-dieci giorni.

Diagnostica periferica-vestibolare

Oggi è possibile misurare in dettaglio la funzione delle arcate e degli organi otolitici. In questo caso, il test video head pulse sta diventando sempre più popolare [6], in quanto consente una valutazione quantitativa di tutte e sei le arcate in dieci minuti. I potenziali miogenici evocati vestibolari (VEMPs) consentono di testare gli organi otolitici: si utilizzano brevi stimoli acustici o vibrazioni per stimolare e ricavare le contrazioni muscolari riflesse del muscolo sternocleidomastoideo (VEMPs cervicali = test del sacculo) o del muscolo cervicale. del muscolo obliquo inferiore (VEMPs oculari = test dell’utricolo). I VEMP sono più complessi da eseguire e sono quindi riservati alle cliniche specializzate. La verticale visiva soggettiva (SVV) consente anche di valutare la funzione dell’otolito. Al paziente viene chiesto di impostare una linea lungo il percepito perpendicolare alla terra, cosa che può essere fatta anche al capezzale del paziente con poco sforzo (“test del secchio”) [7].

Prima vertigine acuta

Nelle vertigini acute, è importante soprattutto distinguere le condizioni potenzialmente pericolose per la vita dalle cause benigne. >Se è presente la costellazione di una sindrome vestibolare acuta (AVS), cioè se, oltre alla vertigine rotatoria o barcollante, esistono nistagmo spontaneo, nausea/vomito, instabilità dell’andatura e ipersensibilità al movimento per 24 ore [5], si devono cercare innanzitutto le cause neuro-otologiche. Oltre agli esami clinici, l’H.I.N.T.S. e la risonanza magnetica svolgono un ruolo importante. A differenza della causa periferica più comune di AVS – la neuropatia vestibolare – l’esordio dell’AVS centrale è solitamente brusco. Se il nistagmo spontaneo aumenta con la soppressione della fissazione, è più probabile che indichi una causa periferica. Se il dolore alla testa/al collo è associato a un trauma recente, si deve prendere in considerazione una dissezione vertebrobasilare.

Vertigini episodiche

La vertigine posizionale parossistica benigna (BPLS) è il rappresentante più importante della sindrome vestibolare episodica innescata (t-EVS), mentre gli attacchi di malattia di Meniere o emicrania vestibolare si verificano spontaneamente (s-EVS). Molto meno comuni, ma da ricercare specificamente a causa delle conseguenze potenzialmente letali, sono TIA, aritmie cardiache e ipoglicemia. Mentre i TIA hanno di solito un esordio brusco e deficit neurologici focali transitori, le aritmie sono di solito associate a un’anamnesi cardiaca e/o a sintomi cardiaci (palpitazioni, presincope).

La BPLS è una vertigine rotatoria con una latenza caratteristica (5-10 secondi) dopo il cambiamento di posizione della testa (girare nel letto, alzarsi/sdraiarsi, guardare in alto/in basso) e di breve durata (5-20 secondi). La BPLS si verifica spesso dopo un impatto con la testa o dopo un danno al nervo vestibolare. La forma di gran lunga più comune %–90%) coinvolge le arcate posteriori e provoca un nistagmo geotropico torsionale nella manovra di provocazione di Hallpike-Dix. Il trattamento avviene con la manovra di riposizionamento di Epley (Fig. 2). La vertigine diffusa può persistere per diversi giorni dopo una manovra di riposizionamento riuscita. La recidiva della prima BPLS si verifica in circa il 30% dei casi. Nei casi resistenti alla terapia o atipici, si deve prendere in considerazione una causa centrale (ad esempio, lesioni che occupano spazio nell’area del 4° ventricolo) ed eseguire una risonanza magnetica.

L’emicrania vestibolare è una forma particolare di emicrania e può essere associata a mal di testa o presentarsi in modo isolato. È la seconda causa più comune di vertigini episodiche dopo la BPLS. Deve esserci una storia di emicrania [8]. La durata degli attacchi di vertigine è molto variabile (da 5 minuti a 72 ore). A sostegno della diagnosi di emicrania vestibolare c’è una risposta terapeutica al trattamento di base dell’emicrania.

Le vertigini episodiche o le vertigini rotatorie che durano da 20 minuti a 12 ore con sintomi auricolari di accompagnamento (perdita dell’udito, acufeni, sensazione di acqua/corpo strano) sono segni caratteristici della malattia di Meniere . Oggi è possibile visualizzare l’idrope endolinfatica con la risonanza magnetica. Tuttavia, la differenziazione dall’emicrania vestibolare è talvolta difficile o addirittura impossibile [9]. Per esempio, la cefalea e la fotofobia possono accompagnare gli attacchi della malattia di Meniere, mentre i sintomi dell’orecchio possono verificarsi anche nell’emicrania vestibolare.

Vertigini croniche

Le vertigini croniche possono essere espressione di un deficit periferico-vestibolare persistente, ma possono anche verificarsi nel contesto di malattie interne o psichiatriche. La vertigine cronica può essere avvertita anche come disturbo dell’andatura a causa di una polineuropatia periferica, di un deficit visivo o di una degenerazione cerebellare. In questi casi, tuttavia, i disturbi sono presenti solo quando si sta in piedi e si cammina, a seconda della posizione.

Nel 20% circa dei deficit vestibolari periferici che si sono verificati, la compensazione (di solito centrale) è insufficiente e la perdita unilaterale della funzione provoca una vertigine persistente, dipendente dal carico. Più comune, tuttavia, è l’insufficienza vestibolare in presenza di un’insufficienza bilaterale. Questo quadro clinico di solito si manifesta in modo insidioso. Le cause più comuni includono le vestibolopatie indotte da aminoglicosidi e le lesioni cerebrali traumatiche; in circa il 50% dei casi, la causa rimane inspiegabile. In questi pazienti c’è una triade caratteristica di test d’impulso della testa bilaterale patologico, marcata insicurezza della posizione con tendenza a cadere durante la chiusura degli occhi e acuità visiva dinamica anormale (cioè, durante le perturbazioni della testa, l’acuità visiva sulla tabella visiva si riduce di >2 linee). La fisioterapia vestibolare ha avuto molto successo con questi pazienti. Un esordio graduale della malattia con instabilità dell’andatura, vertigini e perdita dell’udito è caratteristico della presenza di uno schwannoma vestibolare. Un esame di risonanza magnetica fa chiarezza in questi casi.

Conclusioni

A causa della diagnosi differenziale estremamente ampia, un approccio sistematico con un’anamnesi strutturata (focalizzata sul momento e sulla causa scatenante) e un esame clinico mirato è fondamentale per i pazienti con i principali sintomi di vertigini. Ulteriori indagini devono essere eseguite solo se la diagnosi non può essere fatta con sufficiente certezza utilizzando le misure cliniche. Si devono evitare diagnosi inutili o inappropriate (come una TAC per sospetta ischemia vertebrobasilare).

Letteratura:

1. Newman-Toker DE, et al: Spettro delle visite per vertigini ai dipartimenti di emergenza degli Stati Uniti. Analisi trasversale su un campione rappresentativo a livello nazionale. Mayo Clin Proc 2008; 83: 765-775.
2. Kroenke K, Jackson JL: Esito nei pazienti di medicina generale che presentano sintomi comuni. Uno studio prospettico con un follow-up di 2 settimane e 3 mesi. Fam Pract 1998; 15: 398-403.
3. Newman-Toker DE, et al: Imprecisione nei resoconti dei pazienti sulla qualità dei sintomi delle vertigini. Uno studio trasversale condotto in un contesto di cure acute. Mayo Clin Proc 2007; 82: 1329-1340.
4. Büki B, et al.: “Disturbi dell’equilibrio nella pratica clinica. Verlagshaus der Ärzte, 2015.
5. Tarnutzer AA, et al: Il mio paziente con le vertigini ha un ictus? Una revisione sistematica della diagnosi al letto del paziente nella sindrome vestibolare acuta. CMAJ 2011; 183: E571-592.
6. Macdougall HG, et al: Il video Head Impulse Test (vHIT) rileva la disfunzione del canale semicircolare verticale. PLoS One 2013; 8: e61488.
7. Zwergal A, et al.: Un secchio della funzione vestibolare statica. Neurologia 2009; 72: 1689-1692.
8. Furman JM, et al: Emicrania vestibolare: aspetti clinici e fisiopatologia. Lancet Neurol 2013; 12: 706-715.
9. Lopez-Escamez JA, et al: I sintomi di accompagnamento si sovrappongono durante gli attacchi nella malattia di Meniere e nell’emicrania vestibolare. Front Neurol 2014; 5: 265.
10. Newman-Toker DE, Edlow JA: TiTrATE: un nuovo approccio basato sull’evidenza per la diagnosi di vertigini e vertigini acute. Neurol Clin 2015; 33: 577-599.
11. Tarnutzer AA: Vertigini in età avanzata. Il Medico Informato 2015: 35-39.

InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2016; 14(2): 20-25.