Una condizione di rischio altamente rilevante

Il burnout si sviluppa come un processo. Di solito, i pazienti si accorgono solo acutamente dello scompenso. È necessaria una terapia integrata multimodale.

La prima descrizione dei sintomi del burnout, fatta da Herbert Freudenberger ben 40 anni fa, si basava sull’auto-osservazione. Da allora, sono stati sviluppati criteri diagnostici clinici e questionari come il Maslach Burnout Inventory e la Shirom-Melamed Burnout Measure [1]. Il burnout rimane un dato clinico, soprattutto perché non sono ancora disponibili biomarcatori periferici significativi [2]. La sindrome del burnout non è classificata come diagnosi psichiatrica separata né nell’ICD-10 né nel DSM-5 e viene codificata come diagnosi aggiuntiva (Z73.0). La diagnosi principale si riferisce quindi ai sintomi diagnosticamente sovrapposti di depressione, ansia e disturbo di panico, dipendenza secondaria, disturbo somatoforme, disturbo del sonno, ecc. Questo rende difficile determinare la frequenza della sindrome da burnout. I congedi per malattia dovuti alla diagnosi di burnout hanno raggiunto il picco in Germania nel 2011/2012 e da allora sono diminuiti, mentre i giorni di assenza per malattia mentale sono aumentati del 41% nel periodo 2011-2015 [3]. Si può presumere che la situazione sia simile in Svizzera. Uno dei motivi è che “le malattie mentali causate dallo stress cronico sono ora più facilmente riconosciute come disturbi dell’adattamento o depressione”. Questo fa sperare in un’oggettivazione della discussione, riducendo il tabù dei disturbi mentali e facendo spazio a un “approccio più aperto e differenziato” tra pazienti, medici e aziende [3]. Tuttavia, la questione del burnout come stato di rischio indotto dallo stress per un disturbo mentale rimane molto rilevante dal punto di vista clinico e socio-economico.

La sindrome del burnout come stato di rischio indotto dallo stress

Il burnout si verifica a causa dello stress cronico, soprattutto sul posto di lavoro, ma anche nella sfera privata. I fattori di stress individuali sono richieste che superano le risorse delle capacità lavorative e sociali della persona, nonché la sua capacità di recupero personale, e che non possono essere controllate o respinte. Inducono un’attivazione e una deregolazione permanente del sistema dello stress con sintomi gradualmente crescenti, che possono essere spiegati da cambiamenti neurobiologici:

Dal punto di vista psicologico, l’attivazione del sistema limbico e in particolare dell’amigdala provoca un “allarme permanente” con elevata irritabilità [4], aggressività e combattività o ritiro sociale in caso di paure sociali, di fallimento e di malattia, labilità emotiva, sensibilità agli stimoli (ad esempio, acufeni, disestesia) fino all’anedonia con sensazioni di vuoto e rischio di suicidio.
A livello somatico, l’attivazione adrenergica simpaticotonica cronica aumenta la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, nonché la tensione muscolare. L’aumento della secrezione di cortisolo dovuto alla disfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisario (asse HPA) aumenta la coagulazione del sangue, la glicemia, i trigliceridi e i livelli di cortisolo e aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, diabete e/o sindrome metabolica. I disturbi dell’insorgenza e del mantenimento del sonno con una mancanza di sonno profondo si verificano quando le fasi di riposo dominate dal parasimpatico sono ridotte e il livello di cortisolo si abbassa troppo poco durante la notte. La mancanza di riposo, la stanchezza diurna, l’aumento della sensibilità al dolore (la privazione del sonno abbassa la soglia del dolore) e la tensione muscolare favoriscono lo sviluppo di sindromi dolorose muscolo-scheletriche. I cambiamenti indotti dal cortisolo nella difesa immunitaria con il rilascio di interleuchine (IL-6, TNF-alfa) [5]. Si sviluppa una sensazione di malessere simile alla stanchezza e una predisposizione alle infezioni. Nel corso del tempo, l’ipocortisolismo relativo può portare allo sviluppo di allergie e malattie autoimmuni.
Le prestazioni cognitive diminuiscono in caso di privazione del sonno e di affaticamento diurno, oltre che per l’effetto tossico del cortisolo sui neuroni dell’ippocampo. Inoltre, mancano le fasi del sonno di cui l’ippocampo ha bisogno per immagazzinare i contenuti della memoria. Lo stress porta anche a cambiamenti nei fattori neurotrofici, come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) e la proteina legante l’elemento di risposta dell’AMP ciclico (CREB), che influenzano la plasticità individuale del sistema nervoso centrale [6].

Fattori di rischio e di resilienza

I fattori di rischio legati al lavoro a livello organizzativo si verificano quando c’è uno squilibrio cronico tra le richieste quantitative e soprattutto qualitative e le risorse del lavoro, ad esempio un’elevata responsabilità, la pressione del tempo e lo stress psicofisico da un lato e possibilità troppo scarse di controllo e influenza, riconoscimento, sostegno sociale e sicurezza del lavoro dall’altro. Le “crisi di gratificazione”, secondo Siegrist [7], nascono dalla percezione soggettiva dello squilibrio tra il proprio impegno e il ritorno.

L’aumento della sensibilità allo stress come vulnerabilità neurobiologica nasce già prima e dopo la nascita, a causa della predisposizione e dell’imprinting genetico ed epigenetico. Un ampio studio svedese sui gemelli è stato in grado di dimostrare l’importanza della predisposizione genetica per lo sviluppo del burnout. Nel burnout, il 38% della varianza è spiegato da influenze genetiche additive (rispetto al 45% della depressione maggiore e al 49% del disturbo d’ansia generalizzato) [8]. Le varianti geniche (ad esempio del gene FKB5), i polimorfismi (ad esempio le varianti troncate del gene promotore del trasportatore di serotonina) o la metilazione del DNA del gene del recettore dei glucocorticoidi (NR3C1) sono associati alla disregolazione dell’asse HPA e ad un aumento dei tassi di depressione e di stress cronico [2]. Il sistema di elaborazione dello stress del feto si sviluppa in base al livello di cortisolo nel sangue materno, in analogia con lo stress e l’elaborazione dello stress della madre [9]. L’inattivazione del gene del recettore dei glucocorticoidi a seguito di un aumento della metilazione causa una persistente – ma in linea di principio reversibile – iperattivazione dell’asse dell’ormone dello stress.

Dopo il parto, le esperienze di attaccamento della prima infanzia hanno l’influenza più importante sull’ulteriore sviluppo dell’elaborazione dello stress. Un attaccamento ambivalente o ansioso-incerto, soprattutto un comportamento genitoriale sprezzante-critico, aumenta la disregolazione dell’asse degli ormoni dello stress, mentre l’attaccamento sicuro ha un effetto compensativo [10]. Gli esperimenti sugli animali indicano una reversibilità dei cambiamenti genetici-epigenetici in condizioni favorevoli di un “ambiente arricchito” anche nei topi adulti [11].

La sensibilità individuale dell’asse dello stress, insieme alle esperienze di attaccamento (o ai possibili traumi), costituisce la base della resilienza personale. La capacità di elaborare lo stress, di tollerarlo e di riuscire a calmarsi è fondamentale. Le competenze essenziali sono la consapevolezza di sé, l’autoregolazione e la cura di sé.

Una buona resilienza si basa sulla sicurezza di base, sulla fiducia in se stessi e sull’accettazione di sé (con l’integrazione di errori e debolezze) e su un senso di autoefficacia, oltre che sulla competenza sociale, sulle capacità di distanziamento e di conflitto.

Il rischio di burnout è più elevato nelle persone con uno stile di attaccamento ambivalente, ansioso e insicuro, una regolazione narcisistica vulnerabile con un’autostima instabile, un’elevata ricerca della perfezione e del riconoscimento, un alto livello di malessere e una mancanza di capacità di interazione sociale e di conflitto, una disponibilità a fare il passo più lungo della gamba e persino un atteggiamento altruista e auto-sacrificante con un desiderio di controllo o un ritiro rassegnato ed evitante [12,13].

Nella popolazione lavorativa, il burnout è fortemente associato all’alessitimia [14]. I propri dati non pubblicati mostrano un’alessitimia 3,5 volte più frequente nei pazienti con burnout rispetto alla popolazione generale. Questo può essere acquisito nella prima infanzia, ma può anche essere stato addestrato in condizioni di stress cronico come fattore di difesa, protezione e successo e poi spesso si scompone in disturbi somatoformi, ipocondria e paura della malattia.

Terapia e prevenzione del burnout

Il burnout si sviluppa in un processo. Tuttavia, lo scompenso viene solitamente percepito in modo acuto e violento dal paziente. L’inizio della terapia in regime ambulatoriale può essere auspicato nei casi di burnout moderato/grave con comorbidità psicologica e somatica, ma spesso il paziente esausto è sopraffatto dalla necessaria combinazione di terapie di conversazione, rilassamento e sport. Pertanto, il trattamento in regime di ricovero può essere consigliato in una fase precoce, sempre con l’obiettivo di continuare la terapia in regime ambulatoriale per accompagnare il graduale reinserimento professionale che è già stato preparato in regime di ricovero.

Gli elementi della terapia psicosomatica integrativa in regime di ricovero sono la psicoterapia in ambito individuale e in gruppi interattivi e psicoeducativi con il distacco dalla situazione stressante, la disansietà rispetto alla sintomatologia, il rafforzamento dell’autopercezione emotiva e fisica, l’autoregolazione e l’autoefficacia, nonché il miglioramento delle capacità di percezione degli altri, il cambiamento di prospettiva e la formazione sociale.

La stabilizzazione psicovegetativa è sostenuta in modo duraturo da metodi di rilassamento appresi (Qigong, Yoga, PMR, ecc.), la mindfulness è praticata come atteggiamento. L’allenamento adattato di resistenza, forza e coordinazione, la danzaterapia e la rivitalizzazione delle risorse individuali in relazione all’esperienza della natura, della creatività e dei contatti sociali rendono possibili esperienze correttive. I metodi di esercizio vengono utilizzati in modo mirato. Di solito sono richiesti colloqui di coppia e con il datore di lavoro. Dal punto di vista sociale, il gruppo di terapeuti e pazienti rappresenta un campo di addestramento per l’implementazione delle nuove possibilità di comportamento e comunicazione acquisite. Gli studi di catamnesi suggeriscono che il trattamento del burnout può essere sostenuto con successo nonostante l’importanza dei fattori di personalità [12,13].

Messaggi da portare a casa

Il burnout si sviluppa come un processo. Di solito, i pazienti si accorgono solo acutamente dello scompenso.
I fattori di rischio e di resilienza individuali sono determinati psicologicamente (ad esempio, fattori di personalità) e biologicamente (ad esempio, epigenetici).
Il burnout è una condizione di rischio per le malattie psichiatriche, cardiovascolari, metaboliche e del dolore. È necessaria una terapia multimodale integrata degli aspetti psicologici, cognitivi e somatici.
Migliorare la capacità di stabilizzazione psicofisica, l’autoconsapevolezza e l’autoregolazione, la cura di sé e le abilità sociali è importante per la prevenzione e il trattamento individuale.

Letteratura:

Maslach C, Leiter M, Schaufeli W: Misurare il burnout. In: The Oxford Handbook of Organizational Well-Being. Oxford: Oxford University Press 2009; 86-108.
Bakusic J, et al: Stress, burnout e depressione: una revisione sistematica sui meccanismi di metilazione del DNA. J Psychosom Res 2017; 92: 34-44.
Deutsche Angestelltenkrankenkasse: DAK-Gesundheitsreport 2016. www.dak.de/dak/bundes-themen/burnout-rueckgang-1806804.html
Golkar A, et al.: L’influenza dello stress cronico legato al lavoro sulla regolazione delle emozioni e sulla connettività funzionale del cervello. PLoS One 2014; 9(9): e104550.
von Känel R, Bellingrath S, Kudielka BM: Associazione tra burnout e livelli circolanti di citochine pro- e anti-infiammatorie negli insegnanti. J Psychosom Res 2008; 65(1): 51-59.
Krishnan V, Nestler EJ: La neurobiologia molecolare della depressione. Natura 2008; 455(7215): 894-902.
Siegrist J, et al: La misurazione dello squilibrio sforzo-ricompensa sul lavoro: confronti europei. Soc Sci Med 2004; 58(8): 1483-1499.
Mather L, et al: Un fattore comune sottostante, influenzato dalla genetica e dall’ambiente unico, spiega la covariazione tra disturbo depressivo maggiore, disturbo d’ansia generalizzato e burnout: uno studio svedese sui gemelli. Twin Res Hum Genet 2016; 19(6): 619-627.
Palma-Gudiel H, et al.: Lo stress psicosociale materno durante la gravidanza altera la firma epigenetica del promotore del gene del recettore dei glucocorticoidi nella prole: una meta-analisi. Epigenetica 2015; 10(10): 893-902.
Pierrehumbert B, et al: Le rappresentazioni dell’attaccamento negli adulti predicono le risposte del cortisolo e dell’ossitocina allo stress. Attach Hum Dev 2012; 14(5): 453-476.
Gapp K, et al: Potenziale dell’arricchimento ambientale per prevenire gli effetti transgenerazionali del trauma paterno. Neuropsychopharmacol 2016; 41(11): 2749-2758.
Schwarzkopf K, et al: Prove empiriche di una relazione tra tratti di personalità narcisistici e burnout lavorativo. Burn Res 2016; 3(2): 25-33.
Hochstrasser B, et al: Trattamento del burnout Parte 1: Fondamenti. Swiss Medical Forum 2016; 16(25): 538-541.
Mattila AK, et al: L’alessitimia e il burnout professionale sono fortemente associati nella popolazione lavorativa. J Psychosom Res 2007; 62(6): 657-665.