Il 41% della popolazione svizzera è in sovrappeso. L’Associazione Svizzera per il Diabete stima che quasi 500.000 persone in Svizzera soffrano di diabete. I diabetici obesi insulino-resistenti sono a maggior rischio di una serie di malattie croniche. Un’indagine critica delle cause di queste circostanze e delle loro interrelazioni.
A Charles Darwin viene spesso attribuita questa citazione: “Non è il più forte della specie a sopravvivere, né il più intelligente. È quella più adattabile al cambiamento”.
Nel suo originale del 1859 “Sull’origine delle specie”, la citazione non si trova effettivamente, ma la seguente affermazione: “Qualunque sia la causa di ogni piccola differenza nella prole rispetto ai genitori – e una causa per ognuna di esse deve esistere – è l’accumulo costante, attraverso la selezione naturale, di tali differenze, quando sono vantaggiose per l’individuo, che dà origine a tutte le più importanti modifiche della struttura, grazie alle quali gli innumerevoli esseri sulla faccia di questa terra sono in grado di lottare l’uno con l’altro, e i più adatti a sopravvivere”.
Comunque sia, l’adattamento o l’adattabilità sembra essere effettivamente un prerequisito cruciale per sopravvivere in modo sano a cambiamenti ambientali inospitali o distruttivi. Ma l’adattamento richiede molto tempo.
Le malattie gemelle obesità e diabete
Secondo il sondaggio sulla salute in Svizzera del 2012, il 41% della popolazione è in sovrappeso, il 51% degli uomini e il 32% delle donne. In termini di obesità vera e propria, le differenze tra uomini e donne sono meno pronunciate (11 contro 9%). In 20 anni, la percentuale di persone obese è quasi raddoppiata. Per gli uomini è aumentato dal 6% all’11%, per le donne dal 5% al 9%. I giovani tra i 15 e i 24 anni sono particolarmente colpiti da questo aumento [1].
L’Associazione Svizzera del Diabete riporta dati allarmanti [2]. Si stima che quasi 500.000 persone in Svizzera abbiano il diabete, di cui circa 40.000 sono diabetici di tipo 1. In tutto il mondo, 415 milioni di persone hanno il diabete, che corrisponde a circa il 5,6% della popolazione mondiale. La Cina è in testa con circa 109, l’India con 69, gli Stati Uniti con 29, il Brasile con 14 e la Russia con 12 milioni di diabetici. Secondo le stime della Federazione Internazionale del Diabete, circa 642 milioni di persone in tutto il mondo avranno il diabete entro il 2040, vale a dire una persona su dieci.
Nella seconda metà del XIX secolo, si è verificato un aumento epidemico dell’obesità e del diabete di tipo 2 nelle popolazioni occidentali e, più recentemente, nelle popolazioni asiatiche e indigene, che oggi sono alcune delle malattie dominanti dei tempi moderni. L’insulino-resistenza gioca un ruolo importante in entrambe le malattie. I diabetici obesi insulino-resistenti sono a maggior rischio di una serie di malattie croniche. La Tabella 1 elenca le “malattie occidentali” descritte da Burkitt & Trowell e associate all’insulino-resistenza.
Come si possono spiegare queste osservazioni? Cosa ha permesso lo sviluppo di un’epidemia così grave?
La sindrome metabolico-vascolare
Lechner et al. riassumono le raccomandazioni nutrizionali per la sindrome metabolico-vascolare in una rassegna molto leggibile [4]. Essi ipotizzano che la sindrome metabolica, le malattie cardiovascolari, la malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) e i tumori più comuni (cancro al colon, al seno e alla prostata) abbiano cause comuni e le raggruppano come “sindrome metabolica-vascolare”. Si ritiene che l’insulino-resistenza, che è associata all’iperinsulinemia compensatoria, svolga un ruolo centrale a livello fisiopatologico. Gary Taubes, nel suo libro “The Case Against Sugar” (Il caso contro lo zucchero) [5], descrive l’ipotesi finale “se/allora”: “Se queste malattie occidentali sono associate all’obesità, al diabete, all’insulino-resistenza e alla sindrome metabolica, e molte di esse lo sono, allora ciò che causa l’insulino-resistenza e la sindrome metabolica è probabile che sia l’innesco dietetico necessario per le malattie, o almeno un attore chiave nel percorso causale”.
Raccomandazioni per la riduzione del grasso
A causa dell’aumento delle malattie cardiovascolari, nel 1977 le autorità negli Stati Uniti e nel 1983 in Inghilterra hanno introdotto raccomandazioni dietetiche, entrambe incentrate sulla limitazione dei grassi alimentari. In particolare, in base all’ipotesi sui grassi di Ancel Key, è stata raccomandata una riduzione dell’assunzione di grassi totali a <30 percento di energia, dei grassi saturi a <10 percento di energia e del colesterolo a <300 mg/giorno. Questo ha portato a un aumento compensativo dell’assunzione di alimenti ricchi di amido e zucchero [4]. Non c’erano prove scientifiche per l’introduzione di questa “Dieta Step 1” per 220 milioni di americani e 56 milioni di inglesi [6]. Ancel Keys, in un’attenta analisi della letteratura e del suo studio metabolico controllato, giunse alla seguente conclusione nel 1956 [7]: “Si conclude che negli uomini adulti il livello di colesterolo sierico è essenzialmente indipendente dall’assunzione di colesterolo nell’intera gamma delle diete umane naturali”.
Il colesterolo alimentare è ora classificato come un nutriente sicuro nelle ultime linee guida dietetiche americane e, contrariamente a quanto si crede, il livello di assunzione di grassi totali non è un fattore di rischio per lo sviluppo della malattia metabolico-vascolare [8,9]. In un’analisi dello studio PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology, [10]), pubblicato di recente, che ha esaminato le abitudini alimentari di 135.335 persone provenienti da 18 Paesi su cinque continenti , una dieta ricca di grassi è stata associata al rischio di mortalità più basso. L’elevato contenuto di carboidrati, invece, è stato associato a una maggiore mortalità per tutte le cause. È degno di nota il fatto che in questo ampio studio di coorte su persone di 35-70 anni senza precedenti malattie cardiovascolari, sono stati esaminati per la prima volta anche i Paesi a basso reddito. Quando si studia la letteratura sui grassi, questi risultati non sono sorprendenti e quindi il suggerimento degli autori di riconsiderare le linee guida dietetiche globali alla luce di questi risultati non è sorprendente.
Zucchero raffinato – il principale sospettato
Gary Taubes sostiene nel suo libro che il consumo crescente di zucchero e di “sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio” (sciroppo di mais, sciroppo di glucosio-fruttosio) è il fattore scatenante dei nutrienti responsabili delle “malattie occidentali”, vale a dire una serie di malattie croniche. Peter Cleave ha riferito già nel 1950 su ciò che ha chiamato “malattia della saccarina”: l’allarmante aumento della carie dentale rappresentava una chiave evidente per spiegare le cause delle “malattie occidentali”. “Sarebbe una coincidenza straordinaria”, ha scritto, “se questi carboidrati raffinati, che sono noti per creare un tale disastro sui denti, non avessero anche profonde ripercussioni su altre parti del canale alimentare durante il loro passaggio lungo di esso, e su altre parti del corpo dopo l’assorbimento dal canale”.
Il consumo di zucchero raffinato in Svizzera è aumentato di oltre tredici volte in 150 anni (Tab. 2). Secondo Gastromed Suisse, gli svizzeri hanno consumato 52 kg di zucchero pro capite nel 2014/2015 [11].
In termini evolutivi, 150 anni sono un periodo di tempo molto breve per i processi di adattamento nell’organismo. La diffusione epidemica di malattie croniche dovute al consumo eccessivo di carboidrati e alla scarsa qualità dei carboidrati, combinata con l’odierna diffusa inattività muscolare, che contribuiscono alla resistenza all’insulina [12], colpisce ormai quasi tutte le popolazioni del mondo.
Metabolismo dello zucchero
I carboidrati digeribili forniscono all’organismo monosaccaridi per la produzione di energia, mentre i carboidrati non digeribili sono disponibili per la fermentazione nell’intestino crasso da parte dei batteri intestinali (Tab. 3) . Le fibre alimentari interagiscono con il “microbiota” intestinale, riducono l’infiammazione e quindi hanno un’influenza favorevole sul metabolismo dei grassi. Il monosaccaride glucosio può essere assorbito da tutte le cellule dell’organismo e bruciato come energia. Finché non esageriamo con l’alimentazione, il glucosio non diventa un problema. Il fruttosio, invece, viene assorbito quasi esclusivamente dal fegato . Nel processo di degradazione vengono prodotti glucosio, lattato e acidi grassi. Le diete ad alto contenuto di fruttosio possono aumentare la lipogenesi de novo epatica e le concentrazioni plasmatiche di trigliceridi.
Qualità dei carboidrati
Lechner et al. [4] affermano nel loro articolo che la qualità dei carboidrati è di straordinaria importanza in relazione al rischio metabolico-vascolare. Influenza – in parte in modo indipendente dalle calorie – i segnali endocrini come la fame e la sazietà, la lipogenesi de novo epatica, il sistema di ricompensa centrale e il microbioma intestinale. L’assunzione di carboidrati da alimenti trasformati con un’alta percentuale di zuccheri aggiunti e amidi raffinati ha un effetto insulinogenico significativamente maggiore rispetto all’assunzione di carboidrati da alimenti naturali, che di solito sono ricchi di fibre. Un buon indicatore per valutare la qualità dei carboidrati è il quoziente tra carboidrati e contenuto di fibre (fibra alimentare). Un rapporto <5:1 indica fonti di carboidrati di altissima qualità, mentre un rapporto >10:1 indica fonti di carboidrati non raccomandabili.
La qualità e la digeribilità dei carboidrati possono influenzare le concentrazioni di glucosio plasmatico postprandiale e la risposta infiammatoria, che, a seconda del volume di assunzione dei carboidrati, può promuovere lo sviluppo dell’insulino-resistenza, della sindrome metabolica e del diabete di tipo 2. Gli alimenti con un alto indice glicemico (IG) e un alto carico glicemico (GL) sono associati a un aumento del rischio di malattie occidentali, secondo quanto detto sopra. La riduzione dell’IG e del GL migliora il controllo metabolico, l’aumento del rapporto tra proteine e carboidrati riduce la glicemia, l’infiammazione può essere alleviata da modifiche della dieta [12].
Dal metabolicamente sano al metabolicamente malato
Il contenuto di grasso intraepatico è associato allo sviluppo del diabete di tipo 2 e alla dislipidemia aterogena (HDL basso, trigliceridi alti). Il consumo eccessivo di alcuni carboidrati provoca un aumento della lipogenesi de novo epatica e una maggiore “uscita” di particelle VLDL ricche di trigliceridi dal fegato, che riforniscono tutti i tessuti di grassi essenziali, colesterolo e antiossidanti. I trigliceridi vengono sempre più immagazzinati ectopicamente negli organi viscerali, dopo che la capacità di immagazzinamento degli adipociti in espansione è stata esaurita. L’ipertrofia degli adipociti è a sua volta associata all’accumulo di macrofagi nel tessuto adiposo bianco, che alla fine porta alla morte degli adipociti con un aumento del rilascio di citochine proinfiammatorie. Questo porta, nel senso di un circolo vizioso, ad un aumento della malattia del fegato grasso (NAFLD), che promuove l’insulino-resistenza. Un eccesso di glucosio e fruttosio nel sangue porta a un danno da glicazione delle proteine, che non possono più svolgere la loro funzione. Nel tempo, si verifica un accumulo di “detriti proteici” glicati (prodotti finali di glicazione avanzata, AGE). Questi svolgono un ruolo critico in alcuni processi di invecchiamento, nell’aterosclerosi e nelle conseguenze a lungo termine del diabete di tipo 2 [13]. Questa spirale negativa è descritta da Seneff et al. [13] aumentano in una dieta povera di grassi e colesterolo, ma ricca di fruttosio.
Una resistenza all’insulina del fegato rappresenta un disturbo massiccio dell’intero metabolismo dei carboidrati. L’organismo secerne troppa insulina e non riesce più a variare il livello di zucchero nel sangue in base alle necessità. Questo non solo favorisce lo sviluppo del diabete di tipo 2, ma può anche portare all’obesità e, nel corso del tempo, all’ipertensione e alla tipica dislipidemia aterogena con un eccesso di trigliceridi e un basso livello di HDL. Se tutto questo si unisce, si parla di sindrome metabolica . Questi sviluppi possono essere una base su cui molte delle “malattie occidentali” possono svilupparsi in modo particolarmente precoce e rapido.
Troppo cibo e troppo poco esercizio fisico sono spesso propagandati come cause del preoccupante aumento delle “malattie occidentali”. In base a ciò che è stato descritto, non potrebbe essere corretta una risposta molto più semplice e più probabile: lo zucchero?
Quali schemi dietetici dovrebbe consigliare Mannun
Una strategia di nutrizione ottimale o modelli alimentari sani dovrebbero mantenere la salute ed essere principalmente profilattici contro le malattie croniche. Idealmente, dovrebbero essere adatti a persone metabolicamente sane, prevenire la progressione da cambiamenti metabolici subclinici a malattie manifeste e, allo stesso tempo, essere una terapia ottimale per coloro che sono già malati.
La migliore strategia nutrizionale basata sull’evidenza per la prevenzione e il trattamento del diabete mellito dovrebbe ridurre la glicemia postprandiale e l’insulinemia senza avere effetti negativi su altri fattori di rischio. I modelli alimentari mediterranei sani e le diete a basso IG/GL (ad esempio, le diete vegetariane) possono essere raccomandati al posto delle diete convenzionali a basso contenuto di grassi.
Conclusioni
Un’alimentazione sana deve portare automaticamente a un’assunzione di nutrienti equilibrata e a basso contenuto energetico, senza contare le calorie. Ma la “dieta giusta” dovrebbe soddisfare anche molti altri requisiti: Dovrebbe essere piacevole, fattibile senza divieti, versatile, gustosa, sensuale, adattabile alle abitudini socio-culturali e individuali, adatta a giovani e anziani, sani e malati, e basata sull’evidenza.
La dieta mediterranea è raccomandata come esempio di dieta sana, in quanto ha dimostrato di ridurre significativamente la mortalità per infarto [14] ed è associata a una riduzione della mortalità per tutte le cause e del cancro [15].
In definitiva, si tratta di uno stile di vita sano che non si concentra sul cibo, ma sul godimento con moderazione. Resta aperta la questione se lo stile di vita mediterraneo sia di per sé positivo per la salute. Perché non reintroduciamo la siesta e ci lasciamo alle spalle la frenesia della vita quotidiana? Perché come dice un vecchio proverbio tedesco: “Vivere felicemente e morire beato significa aver rovinato il conto del diavolo”.
Messaggi da portare a casa
- Una buona qualità alimentare ha un effetto benefico sul rischio metabolico-vascolare.
- Se è presente una resistenza all’insulina, la riduzione del carico glicemico è la misura terapeutica nutrizionale più sensata.
- Il conteggio delle calorie e l’attenzione ai nutrienti isolati sono fuori discussione.
- L’adattamento dei modelli alimentari mediterranei ha dimostrato di ridurre in modo significativo la mortalità per infarto ed è associato a riduzioni della mortalità per tutte le cause e del cancro.
L’autore non ha dipendenze finanziarie in relazione all’articolo.
Letteratura:
- Ufficio federale di statistica: Indagine sulla salute in Svizzera 2012. www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/erhebungen/sgb.html
- DiabeteSvizzera: Fatti e cifre. www.diabetesschweiz.ch/diabetes/facts-figures/
- Hugh Trowell e Denis Burkitt, Malattie occidentali: loro insorgenza e prevenzione, 1981.
- Lechner K, et al: Raccomandazioni nutrizionali nella sindrome metabolico-vascolare. Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 1613-1626.
- Gary Taube: Il caso contro lo zucchero. Prima edizione. Knopf, New York, 2016.
- Harcombe Z, et al: Le prove degli studi controllati randomizzati non hanno supportato l’introduzione delle linee guida sui grassi nella dieta nel 1977 e nel 1983: una revisione sistematica e una metanalisi. Open Heart 2015; 2: e000196.
- Keys A, et al.: Dieta e colesterolo sierico nell’uomo. Mancanza di effetti del colesterolo alimentare. J Nutr 1956; 59(1): 39-56
- Mozaffarian D, Ludwig DS: Le linee guida dietetiche statunitensi del 2015: eliminare il divieto di grassi alimentari totali. J Am Med Assoc 2015; 313: 2421-2422.
- Mozaffarian D: Alimenti, nutrienti e salute: quando le nostre politiche saranno al passo con la scienza della nutrizione? Lancet Diabetes Endocrinology 2016; 5(2): 85-88.
- Dehghan M, et al: Associazioni dell’assunzione di grassi e carboidrati con le malattie cardiovascolari e la mortalità in 18 Paesi di cinque continenti (PURE): uno studio prospettico di coorte. Lancet 2017; 390(10107): 2050-2062.
- Gastromed Suisse: Nutrizione. Salute: quanto è dannoso lo zucchero, 2015. www.gastromed-suisse.ch
- Barazzoni R, et al: Carboidrati e resistenza all’insulina nella nutrizione clinica: raccomandazioni del gruppo di esperti ESPEN. Clin Nutr 2017; 36: 355-363.
- Seneff S, et al: La sindrome metabolica è causata da una dieta ad alto contenuto di fruttosio e relativamente povera di grassi e colesterolo? Arch Med Sci 2011; 1: 8-20.
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