A deficiência de ferro é uma comorbidade comum em doentes com insuficiência cardíaca e tem sido associada a um aumento da mortalidade e das internações hospitalares. O benefício e a segurança da suplementação com ferro foram investigados numa meta-análise.
(vermelho) A prevalência de EM é frequentemente subestimada. Apesar das reservas de ferro aparentemente adequadas avaliadas pelos níveis séricos de ferro e ferritina, até três quartos dos doentes com anemia, função renal normal e IH avançada têm EM com base nos resultados de aspiração da medula óssea. O ferro é necessário para uma hematopoiese óptima, mas também desempenha um papel central no transporte de oxigénio (hemoglobina), armazenamento (mioglobina), o metabolismo do coração e músculos esqueléticos, a síntese e decomposição de proteínas, lípidos, ácidos ribonucleicos e para a função mitocondrial. A captação de ferro cardíaco e o manuseamento do ferro intracelular são essenciais para a função cardíaca. O ferro em circulação é transportado por transferrina, o que mantém o ferro num estado não reactivo.
Fisiopatologia e epidemiologia
A fisiopatologia do EM com o HI é provavelmente multifactorial. Quando se diagnosticam doentes com EM, é importante não esquecer outras causas, como úlceras gastrointestinais ou malignidades. Pode haver factores simples, como a perda de sangue devido à terapia antiplaquetária ou anticoagulante, que levam à perda de ferro. A má absorção pode também desempenhar um papel. Além disso, o edema intestinal intersticial pode levar a uma reduzida absorção oral de ferro. A sobrecarga do fígado também pode ter uma influência. O estado inflamatório crónico associado à IH leva ao aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias como a interleucina-6 (IL-6). A inflamação induz a síntese de hepcidina, o que reduz a libertação de ferro armazenado. Embora a maioria das doenças inflamatórias crónicas estejam associadas a níveis mais elevados de hepcidina, estudos em doentes com IH demonstraram que a IH avançada está associada a níveis mais baixos de hepcidina e não parece estar correlacionada com a IL-6 neste grupo de doentes. Isto pode dever-se em parte ao aumento dos níveis de eritropoietina associados à IH avançada, bem como à supressão da hepicidina (tab. 1).
Suplemento intravenoso
O ferro oral é mal absorvido, especialmente em doentes com doenças crónicas como o VIH. Os efeitos gastrointestinais adversos limitam a tolerabilidade. Vários meses de terapia com ferro oral seriam necessários para replicar o EM no HI, normalmente requerendo ≥1000 mg. Em contraste, apenas algumas injecções i.v. são necessárias para alcançar um aumento significativo de marcadores para armazéns de ferro. O ferro de substituição de v.i. contorna o tracto gastrointestinal e melhora a absorção do ferro. Vários pequenos estudos sugeriram um benefício potencial do ferro i.v. em pacientes com IH.
Fonte: Academia de Ferro de 2019
PRÁTICA DO GP 2019; 14(5): 36
CARDIOVASC 2019; 18(5): 26
