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  • Memórias de um alergologista

Ataques nocturnos de asma em vez de “sono sonhador e aconchegante”.

    • Alergologia e imunologia clínica
    • Casos
    • Dermatologia e venereologia
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    • RX
  • 12 minute read

História do caso: A M. Janine de 28 anos, sem historial familiar ou pessoal de doenças atópicas, tinha sofrido de tosse persistente durante vários meses, especialmente à noite. Várias tentativas terapêuticas com antitússicos, sem ou com codeína, glóbulos homeopáticos, bioresonâncias, etc., continuaram sem sucesso. Devido ao agravamento dos sintomas e à recorrência do sibilo e da falta de ar , o paciente decidiu consultar um pneumologista. Um teste de metacolina pulmonar mostrou uma ligeira hiper-reactividade brônquica, o nível de IgE foi de 57 KU/l (gama normal), um teste de filatopatia para alérgenos inalantes foi negativo. Uma terapia com um corticosteróide inalável (Symbicort® através de um turbohaler) foi iniciada com sucesso, mas a paciente suspendeu-a por sua própria iniciativa durante uma estadia de duas semanas no mar quando estava livre de sintomas. De regresso a casa, o primeiro ataque grave de asma ocorreu durante a noite. O GP prescreveu agora novamente o Symbicort® e deu outro broncoespasmolítico (Ventolin®) para ser usado antes da inalação do Symbicort®, bem como para a emergência . Com esta terapia, que a paciente não executava regularmente, ela não estava completamente livre de queixas: Especialmente à noite, foi de novo assolada por uma tosse persistente. Entretanto, ela teve um namorado e durante as dormidas com ele estava livre de sintomas. Ela agora pensava que era uma alergia, por isso veio ver-me para mais esclarecimentos alergológicos.

Clarificação alergológica

Teste de picada de atopia: todos negativos; nível de soro IgE com 85 kU/l na gama normal, SX1 (ecrã de inalação) com <0,35 kU/l negativo.

A paciente não tinha animais de estimação ou plantas domésticas (Ficus benjamina), não tinha nenhum passatempo especial e, na sua opinião, não havia nada que se destacasse no quarto. Vários testes de raspagem (escarificação) com amostras de pó do saco do aspirador, da almofada, do colchão e do edredão mostraram uma reacção imediata positiva muito forte com o material de enchimento do edredão (Fig.1). A declaração do rótulo mostrava que a colcha da marca Mandarim continha seda selvagem (seda tussah) (Fig.2). O rótulo dizia “Traumhaft Schlafen” (sono sonhador). Após a remoção do cobertor, o paciente ficou sem sintomas após dois dias sem medicação.

 

 

Diagnóstico

Asma bronquiale alérgica em sensibilização monovalente à seda selvagem.

Em busca do alergénio desencadeante nos cobertores de “seda selvagem

Para além da seda de amora, feita a partir dos casulos do bicho-da-seda, a larva da traça da seda Bombyx mori, que se alimenta exclusivamente de folhas de amora, a seda de amora é também utilizada como fonte alimentar. (Fig. 3-5), A seda selvagem, também chamada seda tussah, é obtida a partir dos casulos de bichos-da-seda de vida livre, especialmente bichos-da-seda de carvalho do género Antheraea pernyi. (Fig. 6-7). (Para termos de nomenclatura da seda ver abaixo).

 

 

 

Desde este primeiro caso de alergia à seda selvagem diagnosticado na ala de alergias em 1979, em Fevereiro de 1982, 26 doentes (19 mulheres e 7 homens com a idade relativamente alta de manifestação de 34 anos em média) tinham sido diagnosticados com asma brônquica alérgica a mantas de seda selvagem. (Mais estudos de casos típicos na caixa). O nosso primeiro anúncio na Deutsche medizinische Wochenschrift [1] causou grande interesse entre os meios de comunicação e os fabricantes de cobertores. Casos semelhantes foram rapidamente encontrados noutros cantões da Suíça, na Alemanha e na Áustria. O diagnóstico baseou-se, como no caso acima descrito, nos testes de raspagem positiva com o conteúdo da manta de seda selvagem de diferentes fabricantes (Mandarin, Brinkhaus AG, Dorseide e Dorberna, Dorbena AG; Patricia e Billerbeck) e – como se verificou em casos posteriores – num teste intracutâneo positivo com o extracto de seda da empresa Hollister-Stier. Após o número de pacientes ter aumentado para 50 no final de 1982 (21 dos quais estavam monovalentemente sensibilizados), foram realizadas extensas investigações em colaboração com o Prof. Johannson, Instituto Karolinska em Stochkolm, Suécia, foram realizadas investigações elaboradas para encontrar o alergénio causador. Exame morfológico-microscópico do conteúdo das camas de diferentes fabricantes, foram preparados extractos para determinação específica de IgE a partir de sedas selvagens puras declaradas e sedas de Bombyx mori, de sericina, da cola de seda de Bombyx mori, casulos e crisálidos [2]. Verificou-se que os produtos declarados como “seda selvagem pura” consistiam na realidade em resíduos de seda selvagem e também continham até 20% de resíduos de seda de amora e que alguns ingredientes de cama estavam contaminados com um insecto do género Anthrenus, que – durante o transporte para as fábricas de seda – parasitava os casulos [2]. Um disco RAST (k73, Pharmacia) acoplado ao extracto do conteúdo de um cobertor de seda selvagem, enviado por nós para Estocolmo,  estava assim disponível para diagnóstico in vitro pela primeira vez em 1985. O laboratório de alergologia-imunologia em Zurique também produziu um extracto de seda selvagem para testes de picada.

Por conseguinte, a “alergia à seda selvagem” é, em parte, uma sensibilização à mori-bomba e à anterea e, em parte, aos – alérgenos anthrenus.

A história da seda

Segundo o site www.seidenwald.de/wissenswertes-ueber-seide/allergiepotential-von-wildseide.html, uma lenda chinesa diz que a seda foi descoberta em 2640 AC por Xi Ling Ji, a esposa de 14 anos do terceiro imperador chinês Huang Di (também conhecido como Imperador Amarelo, que mandou construir a imponente necrópole de Xi An). Xi Ling Ji estava a beber uma chávena de chá debaixo de uma amoreira no jardim do palácio quando um casulo de seda caiu da árvore para a sua chávena. Ela e as suas criadas assistiram estupefactas quando o casulo começou a dissolver-se, deixando um longo e fino fio para trás. Xi Ling Ji ficou tão encantada com a beleza e força deste material que mandou recolher e tecer milhares de casulos de seda para o imperador.

Lá se vai a lenda. De facto, a seda é conhecida como um tecido para artigos de luxo na China há 4000-5000 anos. Originalmente só o imperador era autorizado a usar este nobre material, mais tarde também altos funcionários na corte. Com o avanço das tecnologias de produção, a utilização da seda espalhada. Por vezes, a seda era também utilizada como meio de pagamento devido ao seu elevado valor. A partir de cerca de 2000 a.C., a China começou também a negociar seda com países ocidentais através da chamada Rota da Seda, embora os produtos de seda fossem sempre artigos de luxo para pessoas ricas. A divulgação do “saber-fazer de produção” do fabrico da seda era assim proibida sob pena de morte – e podia assim ser evitada durante mais de 2500 anos. Afirma-se que cerca de 550 d.C., dois monges conseguiram contrabandear casulos de seda nas suas bengalas até Constantinopla/Bizâncio, que foi então o mercado de seda mais importante durante séculos. No entanto, foram necessários mais uns bons 700 anos (até ao século XIII) para que a tecnologia da produção de seda se espalhasse mais para oeste. Por volta de 1400, grandes plantações de amoras foram estabelecidas na Lombardia e depois no século XV a Itália foi a nação líder na produção de seda, que teve o seu apogeu no século XIX. Mais tarde, esta tornou-se a França, que expandiu grandemente a sua capacidade de produção de seda no século XVII. Depois, por volta de 1620, o distrito de tecelagem da seda em Londres foi fundado por Huguenots, que tinha fugido. Entre os séculos XVII e XIX, Krefeld foi um dos centros de produção de seda.

Da China, a criação de bichos-da-seda e a produção de seda espalhou-se pela Índia, Coreia e Japão. Hoje em dia, estes países continuam a ser os mais importantes produtores mundiais de seda depois da China e juntamente com o Brasil e a Tailândia.

Nomenclatura da seda e termos de produção

Entende-se que a seda natural inclui tanto a seda de amora como a seda selvagem (seda não amora). As diferentes formas de produção de casulos e o seu processamento posterior são as seguintes [3]:

  • O produto principal é seda crua, seda em bobina ou grège. Esta é a parte do fio do casulo que pode ser enrolada numa só peça e tem cerca de 500 a 1000 metros de comprimento. Esta consiste em dois elementos: a fibrinoina, a verdadeira seda, e a sericina, a bastarda da seda, que actua como uma cola e cola duas grutas de fibrinoina juntas e as envolve com uma bainha protectora. Como regra geral, seis a oito casulos são desenrolados ao mesmo tempo (em paralelo) e combinados num único fio e enrolados em meadas, que são depois processados como seda crua ou grège em fios ou torções. A sericina, que foi identificada por Fuchs em 1955 como o principal alergénio da asma em tecelões de seda [4], oferece protecção completa contra o atrito mecânico que é inevitável na continuação da produção durante o enrolamento, a urdidura, a tecelagem e o tricô, e por isso só é removida por fervura no final da produção. O produto principal deve, portanto, ser isento de alergénios.
  • Os subprodutos da produção de seda são conhecidos como resíduos de seda. Seda de bando (da traça da amora Bombyx mori) é o nome dado aos fios exteriores do andaime, também chamados de cama de cachorro, girados irregularmente. A seda do bando contém uma proporção significativamente superior à média de sericina, que não é completamente removida durante a ebulição numa massa que também contém outros resíduos de seda.

Dos casulos bobináveis, o início e o fim do fio do casulo produz a maior parte dos resíduos de seda. Ainda contêm os crisálidos (pupas), a sericina e uma pequena quantidade de fibras estranhas e outras impurezas. Os crisálidos são largamente removidos por limpeza mecânica, a sericina e outras impurezas por cozedura com sabão e outros auxiliares químicos ou por apodrecimento ou fermentação. Os casulos não chocados ou perfurados são os envelopes de casulos deixados para trás pela traça chocadeira. Também são limpas e fervidas.

  • Os produtos da penteação, a primeira operação de tratamento  dos três resíduos de seda acima descritos, são as folhas penteadas e os favos. Após várias operações (abrir, pentear e esticar) são produzidos os fios longos, os topos. A partir disto, são fiados fios de schappe fino e de alta qualidade. Já não contêm praticamente quaisquer impurezas, mas ainda cerca de 3% de sericina para reduzir a carga electrostática durante o processamento posterior. As restantes fibras curtas, os pentes, são utilizadas para fazer fios bourette, e as mais curtas acabam como sedas nas fábricas de fiação de fio cardado como mistura para fios de fantasia e decorativos.

Estes produtos de transformação são em grande parte os mesmos para a seda cultivada e selvagem, pelo que necessitam de um ou outro tipo de designação identificadora e complementar, por exemplo, fios de schappe feitos de seda selvagem.

A amora e a seda selvagem diferem no teor de sericina e na espessura da fibra de fibrina. No caso da seda selvagem, esta tem a maior secção transversal de fibra, o que leva a uma melhor elasticidade estrutural. Portanto, os resíduos de seda selvagem são preferencialmente utilizados para encher cobertores, edredões e almofadas de colchão (velo).

A “história da seda selvagem” continuou – um casaco de pele de ovelha da Escócia também continha seda selvagem da China!

Após a primeira publicação em 1982 [1], parecia que a indústria da seda tinha o problema dos resíduos de seda alergénica sob controlo, porque só raramente surgiram novos casos para observação nos dois anos seguintes. No entanto, foram diagnosticados 15 novos casos na ala de alergias em 1984 e mais 16 na primeira metade de 1985, de modo que uma publicação de 1985 relatou 118 doentes com alergia à seda selvagem e mais progressos no seu controlo [3]. Numa outra publicação em 1993, o número de casos diagnosticados chegou mesmo aos 167, pelo que se chamou mais uma vez a atenção para este problema [5].

Aparentemente, muitos destes cobertores alergénicos – embora entretanto retirados do mercado – ainda estavam em uso, e em alguns casos eram passados a outras pessoas por aqueles que tinham adoecido. Mas mesmo os novos produtos disponíveis não eram completamente isentos de alergias, apesar de uma melhor limpeza e degomagem [3]. 

Em 1999, a ala de alergias viu um doente de 27 anos de idade que tinha sido diagnosticado com alergia à seda selvagem em anos anteriores e que estava livre de asma depois de ter dado o cobertor. Ela tinha comprado um suposto casaco de pele de carneiro durante as suas férias na Irlanda [6]. Durante a viagem de comboio de Cork a Limerick ela sofreu de sintomas asmáticos e também quando regressou a casa, especialmente durante o dia e com intensidade crescente. O esclarecimento alergológico confirmou a alergia à seda selvagem forte anteriormente diagnosticada (teste de picada para extracto de seda selvagem ++++, CAP-FEIA fortemente positivo para seda selvagem com 17,7 kU/l, ligeiramente positivo para seda com 3,7 kU/l). O interrogatório focalizado revelou que o paciente tinha comprado um cardigan (cardigan) por ocasião de um passeio em Cork, que continha lã de ovelha. Tornou-se o seu casaco preferido, que ela sempre usou, mesmo em casa. Gradualmente, as queixas asmáticas aumentaram. A verificação do rótulo (Fig. 8) revelou que o cardigan era “feito na China” e feito de 20% seda e 80% algodão. Um teste cutâneo com as fibras do cardigã levemente molhadas na água foi muito fortemente positivo. Depois de dar o cardigã, os sintomas desapareceram completamente.

 

 

Manifestação e desencadeamento inusitado de alergia à seda

Autores de Londres descrevem uma paciente feminina de 23 anos de idade com múltiplas manifestações atópicas e sensibilização polivalente que desenvolveu anafilaxia com urticária generalizada, dispneia, fraqueza e sonolência após as compras e a experimentação de uma blusa e vestido de seda, que foi tratada no local com adrenalina intramuscular pelos paramédicos que foram chamados [7]. Ela tinha comido um lanche com sementes de girassol duas horas antes e suspeitava que estas sementes eram alergénicas. Alguns meses mais tarde, a urticária generalizada reapareceu enquanto se usava um vestido de seda em casa.

As investigações alergológicas confirmaram a sensibilização polivalente, incluindo às sementes de girassol, por testes cutâneos e serologia. No entanto, um teste de provocação oral com o mesmo foi negativo. Um teste de picada com o tecido de seda humedecido da blusa foi fortemente positivo (wheal 22 mm de diâmetro), um teste CAP IgE em seda foi ligeiramente positivo a 1,0 kU/L, mas negativo com seda selvagem. Após a aplicação de um pedaço de seda molhada no antebraço, apareceu uma wheal após 15 minutos, espalhando-se vários centímetros sobre a área de contacto. Estes testes confirmaram assim uma alergia de contacto imediato à seda. Uma vez que os fios duplos de fibroína ainda são mantidos juntos pela sericina, os autores assumem que a proteína alergénica solúvel em água é libertada molhando a peça de seda ou transpirando ao usar o vestido. Entretanto, um alergénio importante de Bombyx mori, uma arginina quinase de peso molecular 42 000, foi identificado como Bomba b 1 [8].

Na cozinha asiática, a cachorra de Bombyx mori é considerada uma iguaria devido ao seu elevado teor proteico. Um turista francês com um historial de rinite alérgica sofreu um choque anafiláctico na China após comer crisálidos fritos em óleo [9]. Os autores chineses conseguiram descrever 13 casos de reacções alérgicas após comer bonecas de amora e mencionar que  existem mais de 1000 casos de reacções alérgicas por ano na China; 50 puderam ser registados devido ao tratamento nas enfermarias de emergência.

Comentário

O acima referido  demonstra de forma impressionante o seguinte:

Resíduos de seda selvagem, contaminados com sericina que não foi cozida e degomada e com outros alergénios proteicos de traças, lagartas e pupas,  são alergénios agressivos e podem sensibilizar indivíduos não alérgicos, incluindo crianças. Além disso,  tornou-se claro que os testes com amostras de auto-pó são frequentemente a única forma de identificar um alergénio raro, para além de um historial médico subtil. O último caso na casuística demonstra ainda que ocasionalmente a eliminação do tecto por si só não era suficiente, mas que era necessária uma reabilitação extensiva para se conseguir a libertação dos sintomas. Por exemplo, as cortinas dos quartos de dormir de outro paciente foram contaminadas com alergénios de seda selvagem e apenas a cozedura levou à libertação dos sintomas.

Usar roupa interior de seda, especialmente se suar por baixo, também pode causar reacções alérgicas à seda de amora.

Um desencadeador invulgar  de uma grave alergia à proteína da seda, que também pode ocorrer em turistas atópicamente predispostos quando viajam em regiões asiáticas e comem especialidades locais, é o consumo de bonecas de amora, que são consideradas uma iguaria.

Um novo estudo mostra que a asma da sericina ainda é um grande problema entre os trabalhadores da indústria da seda: dos 120 trabalhadores da indústria da seda numa cidade do sul da Índia, 35,83% estavam sensibilizados ao alergénio da seda, em comparação com apenas 11,11% de um grupo de controlo que não trabalhava na produção de seda mas vivia na mesma região. [10] não foram sensibilizados.

 

 

Literatura:

  1. Häcki M, et al: um alergénio de inalação agressivo. Dtsch Med Wochenschr 1982; 107: 166-9.
  2. Johansson SG, et al: Asma nocturna causada por alérgenos em colchas de cama cheias de seda: estudos clínicos e imunológicos. J Allergy Clin Immunol. 1985; 75(4): 452-9.
  3. Wüthrich B, et al.: A chamada asma da “seda selvagem” – uma alergia por inalação ainda actual. Schweiz. Med. Wochenschr. 1985; 115: 1387-93.
  4. Fuchs E: A seda como alergénio. Estudos sobre a patogénese da asma em tecelões de seda. Dtsch. Med. Wochenschr. 1955; 80: 36-9.
  5. Eng P, et al: “Wild silk” – outro alergénio no quarto Schweiz Rundschau Med (PRAXIS) 1994; 83: 402-6.
  6. Borelli S, et al: Um cardigan de seda que induz a asma. Alergia 1999; 54: 900-1.
  7. Makatsori M, et al: anafilaxia por contacto com a seda. Contacto Dermatitis 2014; 71: 314-5.
  8. Liu Z., et al.: Identificação e caracterização de uma arginina cinase Como alergénio principal de larvas de vermes da seda (Bombyx mori). Int Arch Allergy Immunol 2009; 150: 8-14.
  9. Ji KM, et al: Choque anafiláctico causado pelo cionismo de pupa de bicho-da-seda na China. Alergia 2008; 63: 1407-8.
  10. Gowda G,  et al.: Sensibilização para o alergénio da seda entre trabalhadores de filamentos de seda na Índia: um estudo comparativo. Alergia a Asia Pac. 2016; 6(2): 90-3.  MCID: PMC4850340.

 

PRÁTICA DE DERMATOLOGIA 2016; 26(6): 46-50
DERMATOLOGIE PRAXIS 2018 edição especial (número de aniversário), Prof. Brunello Wüthrich

 

Autoren
  • Prof. em. Dr. med. Brunello Wüthrich
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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  • 2
    Nova nomenclatura para a doença hepática gorda não alcoólica
  • 3
    Malignidade rara numa perspetiva dermatológica
  • 4
    A comunicação como chave para a adesão à terapêutica
  • 5
    Paciência, conhecimento e persistência na terapia

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