Introdução: Nas anomalias vasculares próximas do ouvido interno, alguns doentes percebem o fluxo sanguíneo patológico sob a forma de um zumbido rítmico nos ouvidos. Este chamado “zumbido pulsátil” é pulsante-síncrono, ou seja, correlaciona-se com o batimento do coração. Tipicamente, a frequência e intensidade do zumbido aumenta com o aumento do batimento cardíaco, por exemplo, com o aumento da tensão e durante o desporto. No entanto, o ruído do ouvido é frequentemente visto “em silêncio” como particularmente perturbador. Muitas pessoas afectadas sofrem, portanto, de distúrbios do sono e de desempenho reduzido durante o dia.
Em contraste com o zumbido não pulsátil, que geralmente ocorre no contexto de surdez sensorial, o zumbido pulsátil resulta frequentemente de uma anomalia vascular estrutural de origem arterial ou venosa. As causas arteriais são mais comuns e incluem fístulas arteriovenosas durais de base craniana, aneurismas gigantes ou estenoses. As causas venosas são raras e incluem diverticula, o bulbus venae jugularis anatomicamente levantado ou estenoses do seio transverso ou sigmóide. Vários procedimentos conservadores, cirúrgicos e endovasculares são estabelecidos em terapia [1,2].
Para o tratamento da estenose do seio venoso, foram introduzidas nos últimos anos novas abordagens terapêuticas endovasculares não ablativas, tais como a reconstrução endoluminal da luz do seio no segmento afectado por angioplastia transvenosa com endoprótese assistida por balão. O procedimento ainda não foi firmemente estabelecido ou avaliado de forma conclusiva e comporta riscos de tratamento relevantes, incluindo a ruptura letal do seio. Contudo, em pacientes cuidadosamente seleccionados, o tratamento endovascular pode ser realizado com sucesso em mãos competentes. Isto significa que são basicamente tentativas individuais de cura, que só são aplicadas após indicação rigorosa e frustrante esgotamento das opções terapêuticas estabelecidas. Descrevemos aqui um caso ilustrativo.
Estenose sintomática do seio venoso: Se ocorrer um estreitamento num seio venoso, por exemplo devido a trabéculas, septos, trombose residual da veia sinusal ou hipertrofia das granulações de Pacchioni, o fluxo sanguíneo é localmente acelerado e frequentemente mais turbulento. Isto pode levar a sons audíveis, pulsáteis e sincrónicos, zumbidos pulsáteis de origem venosa. Além disso, estenoses sinusais bilaterais relevantes para o fluxo ou estenoses unilaterais de alto grau do seio dominante podem obstruir de forma relevante a saída venosa do tecido cerebral a montante, que pode ser acompanhada por inchaço do cérebro e aumento da pressão intracraniana, ou mesmo pela redução da reabsorção passiva do LCR com a formação do chamado cerebri pseudotumoral.
A suspeita clínica de estenose sinusal sintomática é normalmente esclarecida num primeiro passo com os métodos de imagem estabelecidos, tais como a tomografia computorizada, a ressonância magnética e a angiografia por ressonância magnética (Fig. 1A) . No entanto, apesar das consideráveis melhorias técnicas na imagiologia da secção transversal venosa, a confirmação do diagnóstico permanece muitas vezes difícil. A angiografia de subtracção digital de diagnóstico (Fig. 1B a D), se necessário com medição selectiva do gradiente de pressão (Fig. 2A a E), ou mesmo a oclusão do seio probatório com um cateter balão inserido transvenalmente pode, portanto, ajudar a confirmar o diagnóstico em alguns casos individuais.
Os procedimentos terapêuticos estabelecidos para o pseudotumor cerebri incluem a redução consistente do peso, medicação diurética e punção lombar terapêutica. Em casos de dores de cabeça refratárias ou perda visual progressiva, a inserção de um sistema de derivação ou abertura cirúrgica das meninges em torno do nervo óptico pode ajudar a aliviar os sintomas. A ligadura da veia jugular é um dos tratamentos clássicos para o zumbido pulsátil venoso refractário. No entanto, esta opção terapêutica continua a ser controversa tendo em conta o risco considerável de sinusite pós-terapêutica ou trombose venosa cerebral e o risco de insuficiência venosa secundária de saída.
Nos últimos anos, portanto, novas abordagens terapêuticas não ablativas têm sido cada vez mais introduzidas para o tratamento da estenose sinusal sintomática. Um destes métodos é a reconstrução do lúmen sinusal no segmento afectado por angioplastia com stent transvenoso assistido por balão (Fig. 3A a B). Em pacientes com pseudotumor cerebri, o objectivo da angioplastia transvenosa é reduzir o gradiente de pressão venosa, restaurando a anatomia venosa normal, normalizando assim a reabsorção do LCR. No doente com zumbido pulsátil venoso, a angioplastia transvenosa visa baixar o gradiente de pressão venosa e abolir o fluxo sanguíneo turbulento para conseguir a eliminação permanente do ruído do ouvido (Fig. 3C a D).
Actualmente, não existem dados fiáveis sobre a segurança e eficácia da angioplastia venosa ou da angioplastia com stent. Tal como descrito no início, esta ainda é actualmente uma opção terapêutica experimental para pacientes seleccionados. É também importante notar que a endoprótese transvenosa requer tanto a terapia antiplaquetária dupla (por exemplo, ASA para a vida e clopidogrel durante seis meses) como a anticoagulação oral temporária (por exemplo, Marcoumar® durante seis meses) para prevenir a oclusão do stent através da activação da hemostasia plasmática.
Literatura:
- Lasjaunias P, Berenstein A, ter Brugge KG: Neuroangiografia cirúrgica. Vol. 2ª Segunda Edição. Springer Verlag 2004.
- Yasargil MG: Microneurocirurgia em 4 volumes. Thieme Verlag 1994.
Leitura adicional:
- Hofmann E, et al: Pulsatile Tinnitus: Imaging and Differential Diagnosis. Deutsches Ärzteblatt International 2013; 110(26): 451-458.
- Biousse V, Bruce BB, Newman NJ: Actualização sobre a fisiopatologia e gestão da hipertensão intracraniana idiopática. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012 Maio; 83(5): 488-494.
- Baomin L, Yongbing S, Xiangyu C: Angioplastia e stent para tinido pulsátil intratável causado por estenose do seio venoso dural: um relatório de série de casos. Otol Neurotol 2014 Fev; 35(2): 366-370.
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(4): 28-30.
