A proteinúria deve ser sempre levada a sério. Outros esclarecimentos dependem da clínica, da gravidade da proteinúria e da existência de microhaematúria concomitante e/ou insuficiência renal. Em caso de suspeita de doença glomerular, é necessária uma biopsia renal para um diagnóstico preciso. O foco da terapia antiproteinúrica é o controlo correcto da pressão sanguínea e a redução da pressão intra-globular com a ajuda de bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A terapia imunossupressora é indicada para doenças glomerulares específicas. O artigo seguinte dá uma visão geral destas diferentes possibilidades e apresenta alguma casuística para ilustração.
Os médicos de clínica geral e os especialistas são confrontados com um número cada vez maior de pacientes mais velhos. Este grupo de doentes inclui cada vez mais doentes com insuficiência renal terminal. A terapia de substituição renal pode salvar vidas para estes pacientes. Para além dos custos financeiros, tais tratamentos são dispendiosos e frequentemente enfadonhos para o doente em questão. Portanto, tudo deve ser feito para que não se entre nesta situação de insuficiência renal terminal ou, se não for possível de outra forma, pelo menos atrasa-a. Para se aproximar deste objectivo, é importante reconhecer os sintomas e causas mais comuns de doenças renais numa fase precoce. As indicações de doença renal são proteinúria, com/sem microhaematúria, creatinina sérica elevada e valores de pressão sanguínea elevados. A doença avançada é acompanhada de edema e sintomas de uraemia, tais como fadiga, perda de peso e náuseas [1–3].
A proteinúria ou é um achado incidental durante um exame de rotina – e, portanto, frequentemente sem sintomas – ou é acompanhada por sintomas sistémicos, tais como edema na síndrome nefrótica ou outros sinais de doença generalizada. Mais “causas inofensivas” de proteinúria incluem o estado febril da gripe, actividade física intensa, desidratação ou hemorragia menstrual. Uma causa muito rara pode ser a doença de Munchausen, onde proteínas estranhas (por exemplo, de galinhas) são adicionadas à própria urina do doente. Isto pode ser detectado na electroforese de proteínas da urina.
A glomerulonefrite isolada ou em doenças sistémicas como o mieloma múltiplo é uma das causas graves da proteinúria. Isoladamente, a proteinúria é um sinal comum de doença renal. Para que a proteinúria seja sintomática, são necessárias maiores quantidades de proteína na urina. A proteinúria severa, como na síndrome nefrótica, pode manifestar-se por espuma da urina, acompanhada de edema generalizado [3, 4]. Independentemente da gravidade da proteinúria, esta deve ser sempre levada a sério, uma vez que está associada à doença renal progressiva.
Proteinúria – um continuum
A Proteinuria é um continuum. Os valores baixos são considerados fisiológicos. Se principalmente a albumina é excretada, falamos de microalbuminúria. Se mais de 300 mg/d de albumina ou proteína for excretada, trata-se de proteinúria. Se houver grandes quantidades de proteínas na urina, ou seja, mais de 3 g/d, falamos de proteinúria na gama nefrótica ou mesmo de uma síndrome nefrótica (Fig. 1).
A proteinúria é um dos factores que contribuem para a deterioração da função renal (Fig. 2).
Causas da proteinúria
A proteinúria pode ter várias causas. Como discutido acima, a febre, grande esforço, etc., pode levar a proteinúria transitória, caso contrário é necessário procurar uma causa renal (tab. 1) . Proteinúria >3 g/d e proteinúria associada à microhaematúria são de origem glomerular. A proteinúria leve pode ou não ser glomerular. A doença glomerular deve ser mais esclarecida com uma biopsia aos rins [1–3].
Descrição do caso 1
Um jovem de 19 anos teve microhaematuria e dois episódios de macrohaematuria, o primeiro após um pequeno acidente de trânsito, o segundo durante uma infecção do tracto respiratório superior. A tensão arterial era 110/65 mmHg, sentado; frequência cardíaca 72/min, reg. Não há edema no exame clínico.
A função renal foi ligeiramente prejudicada com uma creatinina sérica de 108 µmol/l. Microhaematuria e proteinúria foram encontradas no stix da urina. A recolha de urina 24h mostrou proteinúria de 1,5 g/d.
Um ultra-som renal não mostrou quaisquer descobertas patológicas. Devido à microhaematúria e à proteinúria, foi realizada uma biopsia aos rins. O exame histopatológico revelou uma “maladie de Berger”, ou seja, nefropatia IgA (depósitos de IgA no mesangium), com sinais de actividade no sentido de crescentes glomerulares. A terapia com esteróides foi dada durante seis meses e foi iniciado o tratamento com um bloqueador ATII (o inibidor da ECA não foi tolerado). Sob terapia com esteróides, a hipertensão agravou-se e a dose teve de ser reduzida. Um ano após o tratamento, a tensão arterial sob bloqueio ATII estava normal e a proteinúria <0,3 g/d.
Este estudo de caso ilustra a necessidade de um diagnóstico preciso por biopsia renal num paciente jovem com proteinúria. A terapia imunossupressora foi dada com bons resultados, mas ocorreram efeitos secundários tais como hipertensão e aumento de peso. A glomerulonefrite persiste e pode voltar a ocorrer, razão pela qual devem ser efectuados check-ups regulares.
Descrição do caso 2
Um jovem de 26 anos das ilhas de Cabo Verde apresentou-se na emergência devido a uma forte dor de cabeça. Trabalhou na indústria metalúrgica e tinha tido dores de cabeça durante uma semana. Veio directamente do trabalho porque a dor se tornou insuportável e por isso o seu chefe mandou-o directamente para a emergência.
Pressão sanguínea a 270/130 mmHg. Sem edema. Soro creatinina 355 µmol/l, com microhaematuria e proteinúria de 1 g/d. Após redução da tensão arterial e persistência da proteinúria e detecção de eritrócitos glomerulares na urina, foi realizada uma biopsia aos rins. A histologia mostrou uma glomerulonefrite rapidamente progressiva, ou seja, uma agressiva nefropatia IgA com crescentes e necrose. Para além do controlo da pressão sanguínea, foi realizada uma forte imunossupressão com esteróides e ciclofosfamida, com estabilização e eventual melhoria da função renal.
Descrição do caso 3
Uma mulher de 52 anos de idade veio à consulta para o esclarecimento da insuficiência renal. Havia um historial de hipertensão arterial há muito tempo não tratada, que era controlada pelo GP com amlodipina 10 mg, um inibidor da ECA e hidroclorotiazida. Os valores de PA eram 125/82 mmHg sentado, frequência cardíaca 64/min. Nenhum edema era palpável. Havia insuficiência renal com uma creatinina sérica de 214 µmol/l, e microalbuminúria (280 mg/d). A biopsia renal mostrou nefroangiosclerose e alterações crónicas graves com fibrose intersticial. A indicação para uma biópsia renal pode ser discutida neste caso. Uma abordagem de esperar para ver também teria sido justificável. Não foi efectuada qualquer alteração na terapia.
Doenças glomerulares
As glomerulopatias são causadas por danos estruturais e funcionais nos glomérulos renais. Podem ser inflamatórios ou não-inflamatórios. O termo glomerulonefrite significa uma alteração inflamatória nos glomérulos. Exemplos de doenças dos glomérulos de origem não-inflamatória são a nefropatia diabética e a amiloidose [3].
O diagnóstico exacto só pode ser feito com uma biopsia aos rins. Espera-se que num futuro próximo estejam disponíveis métodos não invasivos, tais como biomarcadores para diagnosticar a glomerulonefrite membranosa, ou a RM funcional para diferenciar entre glomerulonefrite e lesão tubular aguda. Estes métodos estão ainda em avaliação e é demasiado cedo para os aplicar rotineiramente.
As glomerulopatias podem surgir como uma doença renal primária ou secundária a doenças sistémicas, especialmente diabetes mellitus, infecções, vasculites ou lúpus eritematoso sistémico (LES). A classificação e nomenclatura das glomerulopatias e especificamente da glomerulonefrite é complexa. Isto baseia-se historicamente na forma como a doença renal é definida: histologicamente, com base na clínica ou na história, ou com a ajuda da análise genética ou biomarcadores específicos. O Quadro 1 lista as manifestações clínicas clássicas. A histologia é necessária para uma terapia imunossupressora específica.
Terapia
A terapia da proteinúria consiste em dois pilares: terapia não imunossupressora e imunossupressora [5–8].
A terapia não imunossupressora é agora referida como “nefroprotecção” e está resumida no quadro 2. Os factores mais importantes para a progressão são a tensão arterial elevada e a proteinúria. Por conseguinte, um bom controlo da tensão arterial é muito importante. A redução da pressão sanguínea também reduz a proteinúria. Além disso, a utilização de bloqueadores do sistema renina-angiotensina (inibidores da ECA, bloqueadores ATII) reduz a pressão intra-globular, o que leva a uma redução da proteinúria.
Estes incluem a cessação do tabagismo, bom controlo dos lípidos, controlo da anemia, metabolismo do cálcio/fosfato, acidose e redução do peso, etc. Isto pode muitas vezes retardar a progressão da doença renal e até bloqueá-la em certas situações.
A indicação de terapia imunossupressora baseia-se no diagnóstico exacto com histologia do tecido renal. Como se trata de terapias imunossupressoras com efeitos secundários por vezes graves, estes tratamentos pertencem às mãos de um especialista renal [3, 4].
Resumo
O objectivo mais importante do tratamento de doentes renais é e continua a ser evitar o desenvolvimento de insuficiência renal terminal ou, se não for possível, pelo menos atrasá-lo. Os doentes com sinais de glomerulonefrite devem ser esclarecidos rapidamente, e a indicação para uma biópsia renal deve ser verificada. Só um diagnóstico preciso permite iniciar uma terapia adequada. Para além da terapia específica da doença renal, é importante iniciar a chamada “nefroprotecção”, ou seja, medidas de protecção dos rins, tal como discutido acima.
Na gestão posterior destes pacientes, é importante uma estreita cooperação entre o médico de clínica geral e o nefrologista para que se possa dar uma terapia óptima para tratar a doença subjacente e controlar a tensão arterial, a anemia e o hiperparatiroidismo. Noxae adicionais, tais como drogas tóxicas para os rins ou fumar, devem ser evitados.
Dr. Bruno Vogt
Literatura:
- Bourquin V, Giovannini M: Proteinúria. Parte 1. fisiopatologia, detecção, quantificação. Schweiz Med Forum 2007; 7: 708-712 (Curriculum).
- Bourquin V, Giovannini M: Proteinúria. Parte 2: Procedimento de esclarecimento e cuidado. Significado da microalbuminúria. Schweiz Med Forum 2007; 7: 730-734 (Curriculum).
- Marti HP, et al: Glomerulopathies. Schweiz Med Forum 2003; 46: 1108-1117 (Curriculum).
- Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR: Glomerulonefrite. Novo Engl J Med 1998; 339: 888-899 (Revisão).
- Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G: Progressão, remissão, regressão de doenças renais crónicas. The Lancet 2001; 357: 1601-1608 (Revisão).
- De Seigneux S, Martin PY: Gestão de doentes com a síndrome nefrótica. Swiss Med Wkly 2009; 139: 416-422 (Revisão).
- Krapf R: Creatinina em ascensão. Schweiz Med Forum 2006; 6: 813 (Editorial).
- Charlesworth JA, Gracey DM, Pussell BA: síndrome nefrótica do adulto: estratégias não específicas de tratamento. Nefrologia 2008; 13: 45-50 (Revisão).
CONCLUSÃO PARA A PRÁTICA
- Qualquer proteinúria deve ser levada a sério e esclarecida.
- A indicação para um diagnóstico histológico por meio de biopsia percutânea dos rins deve ser feita cedo.
- A gestão de doentes com proteinúria inclui uma estreita monitorização da função renal, proteinúria e tensão arterial.
- A decisão de terapia imunossupressora adicional é baseada no diagnóstico histológico e na causa exacta da doença renal.
- A proteinúria rapidamente progressiva e/ou insuficiência renal é uma emergência médica.
UM RETENIR
- Toute protéinurie est à prendre au sérieux et doit être investiguée.
- L’indication d’un diagnostic histologique au moyen d’une biopsie rénale percutanée doit être posée précococement.
- La prise en charge de patients protéinuriques nécessite un contrôle étroit de la fonction rénale, de la protéinurie et de la pression artérielle.
- La décision d’instaurer un traitement immunosuppresseur complémentaire se base sur le diagnostic histologique et la cause exacte de l’affection rénale.
- La progression rapide d’une protéinurie et/ou d’une insuffisance rénale constitue une urgence médicale.
PRÁTICA DO GP 2014; 9(3): 26-29
