A radiação UV está envolvida em muitas doenças de pele. O espectro varia de danos agudos no sentido de dermatite solaris a efeitos tardios crónicos, tais como o envelhecimento prematuro da pele ou o desenvolvimento de cancro da pele. O que estas alterações induzidas pelos UV têm em comum é a exposição aguda ou crónica excessiva aos UV. Os principais gatilhos são os comprimentos de onda médios na gama UV-B entre 290 e 320 nm. Se as reacções da pele ocorrem devido à exposição UV num contexto diário, ou seja, moderado, falamos de fotodermatoses no verdadeiro sentido.
A fotodermatose é frequentemente desencadeada por UV-A na gama de comprimento de onda de 320-400 nm. Em contraste com a exposição excessiva aos raios UV, que leva a mudanças em todas as pessoas dependendo do tipo de pele, as fotodermatoses afectam apenas os indivíduos adequadamente predispostos. É feita uma distinção entre as fotodermatoses primárias devido a um fotossensibilizador (exógeno) e as fotodermatoses secundárias no contexto de uma causa endógena.
Fotodermatoses idiopáticas primárias
Por definição, falamos de fotodermatoses idiopáticas primárias quando a etiologia é desconhecida.
A Urticaria solaris é uma doença rara. Esta forma de urticária pode ser desencadeada por todo o espectro UV até à luz visível. Após a exposição, as rodas formam-se(Fig. 1), e no pior caso, a exposição de corpo inteiro pode levar ao choque anafiláctico. Devido ao efeito geralmente insuficiente dos anti-histamínicos sistémicos, realiza-se a terapia UV ou fotoquímica (PUVA).
Fig. 1: Urticaria solaris: Urticae após a determinação do limiar UV.
A dermatose polimórfica de luz (sinónimo de “alergia solar”, acne de Mallorca, erupção de luz polimórfica) é a fotodermatose mais comum na Europa Central. A etiologia é desconhecida. Após exposição solar, ocorrem alterações cutâneas pruriginosas, que podem variar em termos de florescência primária, desde máculas a papulovesículas(Fig. 2) a urticárias e placas ou reacções multiforme. A doença deve o seu nome a esta circunstância.
Fig. 2: Dermatose de luz polimórfica
No entanto, o paciente individual mostra geralmente um quadro monomórfico com o desenvolvimento das mesmas eflorescências uma e outra vez com uma exposição solar renovada. Caso contrário, as áreas protegidas contra a luz são afectadas, enquanto o rosto, por exemplo, é frequentemente deixado de fora. Algumas horas após a exposição aos raios UV, aparecem alterações comichosas no peito, antebraços, costas das mãos, coxas e possivelmente nas bochechas. Com a abstinência da radiação UV, estas desaparecem dentro de poucos dias sem deixar quaisquer alterações residuais na pele.
Além da protecção UV com vestuário adequado – os protectores solares não são normalmente suficientes – e da habituação gradual ao sol, a terapia UV no sentido de “endurecimento” na primavera ou antes das viagens de férias pode ser útil para doentes fortemente sintomáticos. Isto deve ser feito com unidades de irradiação médica sob o controlo do especialista e não no solário. Se já tiver ocorrido dermatose polimórfica leve, o uso de anti-histamínicos sistémicos e esteróides tópicos pode aliviar os sintomas e acelerar a remissão espontânea.
A hidroa vacciniformia é também muito rara e caracteriza-se pelo aparecimento agudo de vesículas hemorrágicas no rosto (Fig. 3) e nas mãos, que cicatrizam com cicatrizes. Na etiologia pouco clara, o vírus Epstein-Barr é discutido como um possível gatilho.
Fig. 3: Hydroa vacciniformia: Erosões de cura como condição residual após vesículas hammorrágicas.
O prurigo actínico é mais frequentemente observado como uma variante familiar em doentes de origem indígena na América e é uma raridade na Europa. Em áreas cronicamente expostas ao sol, ocorrem alterações cutâneas pruriginosas que dificilmente respondem a terapias tópicas ou sistémicas, excepto no caso da talidomida.
O termo dermatite actínica crónica abrange termos mais antigos tais como reacção de luz persistente, reticuloide actínica e eczema fotossensível. O quadro clínico corresponde ao eczema liquenificado crónico nas áreas expostas à luz. A maior parte do rosto e das costas das mãos é afectada. Para além da profilaxia de exposição estrita, utiliza-se a terapia PUVA ou imunossupressores (glicocorticóides sistémicos, azatioprina, ciclosporina-A) dependendo da gravidade.
Fotossensibilidade com envolvimento de um gatilho exógeno
O eritema urticar agudo com bolhas e subsequente hiperpigmentação numa distribuição bizarra, muitas vezes com estrias correspondentes ao contacto com partes de plantas, deve sugerir o diagnóstico de fitofotodermatite (Fig. 4).
Fig. 4: Phytophotodermatitis
A planta como gatilho não é principalmente aparente para os pacientes, uma vez que há um desenvolvimento retardado das alterações cutâneas com um máximo após 72 horas. As doses UV (sobretudo UV-A) necessárias para desencadear uma reacção fototóxica são atingidas mesmo sob densa cobertura de nuvens. Os gatilhos são plantas que contêm furanocumarinas, em que as furanocumarinas actuam como fotossensibilizadores. Para além de plantas ornamentais, partes de plantas alimentares como o aipo, a pastinaca ou os citrinos são também possíveis desencadeadores.
Um quadro clínico semelhante pode também estar presente na chamada dermatite Berloque, que, no entanto, não é causada por plantas mas por perfume ou cosméticos perfumados. Os gatilhos são novamente de origem vegetal, pois são óleos essenciais, muitas vezes óleos de bergamota, que contêm furanocumarinas. O tratamento de reacções fototóxicas na fase aguda é com glucocorticóides tópicos da classe de fármacos 3 ou 4 numa base de baixa oclusão, como um creme ou loção.
As grandes bolhas requerem tratamento como para queimaduras de 2º grau. A aplicação local de corticosteróides, possivelmente em combinação com antissépticos, para além da fase de cura aguda é importante para evitar a subsequente mudança de pigmento. Se a hiperpigmentação estiver presente, é indicada uma protecção solar consistente com protectores solares não perfumados. O clareamento pode ser assistido com ácido azelaico, ácido de vitamina A tópica ou 5% de hidroquinona com 1% de hidrocortisona, tendo em conta o risco de irritação inflamatória renovada com mais deslocação do pigmento.
As reacções fototóxicas também pertencem às reacções fototóxicas, pelo que o quadro clínico aqui não se caracteriza por bolhas e sinais de abrasão, mas exantema em distribuição exposta à luz (Fig. 5).
Fig. 5: Reacção fototóxica à torasemida
As alterações cutâneas variam de imagens urticárias a reacções semelhantes a queimaduras solares a exantema vesicular. Os gatilhos mais comuns estão resumidos no Quadro 2.
Se não for um fotossensibilizador obrigatório mas uma sensibilização individual, chama-se dermatite de contacto fotoalérgica ou dermatite fotoalérgica sistémica.
Fotodermatoses secundárias com causa endógena
As fotodermatoses secundárias variam desde defeitos de reparação de ADN geneticamente determinados (xeroderma pigmentosum) a doenças metabólicas como as porfírias até à fotossensibilidade em colagenoses como o lúpus eritematoso ou a dermatomiosite (Fig. 6).
Fig. 6: eritema heliotropico na dermatomiosite
Diagnósticos
No diagnóstico das fotodermatoses, a anamnese e, no caso da fitofotodermatite, por exemplo, a clínica típica são decisivas. Outros testes com determinação do limiar de UV, testes de fotoplastia e possivelmente fotoprovocação onde indicado podem ser realizados em centros especializados (geralmente instituições dermatológicas).
Leitura adicional:
- Lehmann P: Diagnóstico de fotodermatoses. J Dtsch Dermatol Ges 2006; 4: 965-975.
- Bylaite M, Grigaitiene J, Lapinskaite GS: Photodermatoses: classificação, avaliação e gestão. Br J Dermatol 2009; 161 Suppl 3: 61-68.
- Lehmann P, Schwarz T: Photodermatoses: Diagnóstico e Tratamento. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 135-141.
- Chantorn R, Lim HW, Shwayder TA: Perturbações de fotossensibilidade em crianças: parte I. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 1093.e1-18.
- Chantorn R, Lim HW, Shwayder TA: Perturbações de fotossensibilidade em crianças: parte II. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 1113.e1-15.
