O cancro pancreático é um dos maiores desafios na terapia oncológica. Apesar da investigação intensiva, a mortalidade é extremamente elevada. São urgentemente necessárias novas opções de tratamento. Uma equipa de investigadores descobriu agora que uma mudança molecular específica nas células cancerígenas tem uma influência significativa na resposta à terapia.
O prognóstico do cancro pancreático é extremamente pobre, com uma taxa de sobrevivência de cinco anos inferior a oito por cento. A maioria dos pacientes com cancro pancreático avançado morre no prazo de um ano após o diagnóstico. De acordo com os inquéritos actuais, a doença será a segunda causa mais comum de morte relacionada com o cancro nos países ocidentais em apenas alguns anos. O problema é que o tumor cresce cedo para o tecido circundante, espalha-se rapidamente para outros órgãos e responde mal às terapias convencionais. Alguma coisa tem de acontecer. Os investigadores descobriram agora que uma mudança molecular específica nas células cancerígenas tem uma influência significativa na sua resposta a uma nova terapia. Enquanto os tumores com uma alteração molecular “A” respondem particularmente bem a uma certa quimioterapia, os pacientes cujo cancro do pâncreas não tem esta característica não beneficiam da mesma terapia. Na medicina moderna do cancro, é portanto também importante ter em conta a “impressão digital molecular” do tumor para uma terapia individual no tratamento do carcinoma pancreático.
Os resultados da investigação mostram que o EZH2 promove o crescimento e a propagação de células tumorais através da supressão da expressão do gene GATA6. O GATA6 contraria o desenvolvimento e o crescimento agressivo de tumores no pâncreas. No entanto, em alguns subgrupos de tumores pancreáticos, é encontrada uma mutação do gene GATA6, que faz com que o gene escape à regulação por EZH2. Assim, neste subgrupo do cancro pancreático, a inibição de EZH2 não é eficaz. Além disso, a equipa descobriu que os inibidores de certos reguladores epigenéticos já não funcionam nas células p53-mutadas ou mesmo promovem o crescimento de tumores. É portanto importante saber se há uma alteração no gene p53 antes de usar inibidores epigenéticos. Os cientistas esperam que em projectos de investigação subsequentes sejam capazes de desvendar ainda mais a complexa interacção entre a impressão digital molecular da célula tumoral e os reguladores epigenéticos para contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas específicas no tratamento do cancro pancreático.
Fonte: “Cancro pancreático: A impressão digital molecular do tumor determina a eficácia da terapia tumoral”, 14.10.2020, Wilhelm Sander Foundation
InFo ONCOLOGy & HaEMATOLOGy 2020; 8(5): 33
