A taquicardia complexa estreita é definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm e uma duração de QRS de ≤0.12 seg. O local de origem é normalmente supraventricular. A taquicardia estreita e complexa ocorre frequentemente de forma recorrente e é uma razão comum para a apresentação ao departamento de emergência ou à clínica do médico de família.
A taquicardia de complexo estreito é definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm e uma duração de QRS de ≤0.12 segundos. O local de origem da taquicardia complexa estreita é geralmente supraventricular, ou seja, acima do seu feixe. A taquicardia estreita e complexa ocorre frequentemente de forma recorrente e é, portanto, uma razão frequente para a apresentação à ala de emergência ou prática do GP. Os números dos EUA estimam a incidência de taquicardia complexa estreita em 35 casos/100.000 pacientes/ano (excluindo fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia atrial multifocal, que não são o foco deste artigo) [1]. O ECG de 12 derivações e, se necessário, uma tira de ritmo mais longo continuam a ser a base para encontrar um diagnóstico.
Formas de taquicardia estreita e complexa
O quadro 1 e a figura 2 dão uma visão geral das taquicardias complexas estreitas mais comuns. A maioria das taquicardias complexas estreitas e regulares resultam de excitações circulares (reentrada) e são classificadas com base na localização do círculo de reentrada. Na taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT), a presença da chamada “condução nodal dual AV” é responsável pelo desenvolvimento de um mecanismo de reentrada. Entende-se por isto duas vias funcionalmente separadas; uma via lenta com um curto período refractário (“via lenta”) e uma via rápida com um longo período refractário (“via rápida”). Disparada por uma extra-sístole, há uma excitação circular e, na maioria dos casos, taquicardia com condução anterógrada através da via lenta para os ventrículos e através da via rápida de retorno ao átrio (“slow-fast”). No AVNRT, a forma mais comum de taquicardia supraventricular regular (cerca de 60% de todos os casos), a idade de início é normalmente entre 18-40 anos [2,3]. As mulheres são afectadas com mais frequência.
A segunda causa mais comum (30% dos casos) é a taquicardia de reentrada AV (AVRT) [2,3], que tem uma via atrio-ventricular (“acessório”) congénita como substrato. É feita uma distinção entre a pré-excitação ou síndrome WPW, onde a via de condução acessória é evidente mesmo em ritmo sinusal normal por uma excitação anterógrada prematura do ventrículo (onda delta), e a via de condução estritamente retrógrada, na qual o ECG é normal no intervalo. Embora estes caminhos sejam estritamente retrógrados, podem manter um AVRT rápido.
As taquicardias atriais são responsáveis pelos restantes 10% dos casos e têm frequentemente uma origem focal [2,3]. Menos frequentemente, a taquicardia é desencadeada por mecanismos de reentrada intra-atrial relacionados com cicatrizes, por exemplo, após uma cirurgia cardíaca.
Clínica
As taquicardias paroxísticas AVNRT e AVRT podem ser diferenciadas anamnésticamente por três características principais:
- Ocorrem de repente (accionados como se fosse um interruptor de luz), duram de segundos a vários minutos, raramente horas, e normalmente terminam abruptamente. Os batimentos cardíacos de 150-230 bpm são normalmente atingidos.
- As palpitações são sentidas na zona do peito ou mais frequentemente no pescoço, na zona das carótidas. Um “sinal de sapo” pode ser visto no exame clínico. Isto é pulsação das veias jugulares devido à contracção atrial contra a válvula tricúspide fechada.
- Se a taquicardia durar mais tempo, o paciente tem de aliviar a água com maior frequência (aumento da libertação da ANP no átrio devido ao alongamento).
Estratégia para a interpretação do ECG de 12 derivações
1. Regularidade: Uma vez identificada a taquicardia complexa estreita, o passo seguinte deve ser a avaliação da regularidade, que na maioria dos casos permite a diferenciação da fibrilação atrial. A taquicardia regular varia <5% de batimento para batimento. Se conhecido, por exemplo, durante a monitorização telemétrica no departamento de emergência ou ECG a longo prazo, deve ser dada especial atenção ao início e cessação da taquicardia.
2. ritmo cardíaco: Em princípio, não é possível uma atribuição causal baseada no ritmo cardíaco. Contudo, dá pistas importantes para a interpretação correcta da arritmia. Na taquicardia sinusal, a frequência cardíaca máxima é basicamente 220 bpm menos a idade do paciente. No típico flutter atrial, a frequência atrial do circuito de macro-reentrada no átrio direito é normalmente 250-300 bpm. Uma vez que o flutter atrial taquicárdico é frequentemente transmitido 2:1 aos ventrículos, uma taxa ventricular de 120-150 bpm é característica. Se as taxas ventriculares forem muito rápidas (por exemplo, 240-260 bpm), o flutter atrial com condução 1:1 para os ventrículos também deve, portanto, ser considerado. Mas não só a frequência ventricular fornece informações importantes: A variabilidade da duração do ciclo atrial e a morfologia das ondas de flutter fornecem mais pistas na diferenciação da fibrilação atrial. Se o comprimento do ciclo atrial for inferior a 200 ms, o flutter atrial típico quase nunca está presente e a fibrilação atrial deve ser considerada.
3. excitação atrial: as ondas P visíveis que precedem o complexo QRS estão presentes na taquicardia sinusal, taquicardia atrial e taquicardia atrial multifocal. Ondas P após o complexo QRS encontram-se em AVNRT e AVRT (separador 1) . No entanto, as ondas P podem ser escondidas no complexo QRS, especialmente em taquicardia supraventricular muito rápida. No nosso exemplo (Fig. 1) , uma onda P é vista no fim do complexo QRS, mais visível no chumbo V1. Esta configuração é chamada “pseudo-rSr”, análoga ao bloco de ramo direito incompleto. Em certos casos, uma onda P retrógrada também pode ser reconhecida como um pseudo-S nas pistas inferiores. A presença de uma onda P no fim do complexo QRS é uma expressão de condução ventrículo-atrial muito rápida (tempo VA) e é, portanto, uma indicação de AVNRT. Uma vez que uma via acessória só leva um caminho mais longo ao longo de toda a activação ventricular, um tempo VA tão curto não é possível com AVRT. Isto faz com que a onda P esteja mais longe do complexo QRS (Fig. 3) do que no AVNRT.
4. Resposta a manobras vagais ou adenosina: a resposta a manobras vagais ou adenosina é extremamente útil não só terapêutica mas também diagnóstica, e é por isso que é imperativo que seja feita sob monitorização contínua de ECG. As manobras vagais mais comuns são a massagem do seio carotídeo (estenose carotídea de caverna, auscultação obrigatória) e a manobra de Valsalva. O princípio é simples: o nódulo AV é vagalmente escavado por dentro. A estimulação vagal causa abrandamento da condução (ou bloqueio AV), o que põe termo à taquicardia dependente do aceno AV (AVNRT, AVRT) ou desmascara o ritmo atrial subjacente (agitação atrial, taquicardia atrial, taquicardia sinusal). É crucial que a pressão seja mantida durante pelo menos 15 segundos durante a massagem carotídea. Em casos de taquicardia prolongada ou stress endógeno elevado, as manobras vagais podem ser difíceis de executar com sucesso (taxa de sucesso de aproximadamente 50%), pelo que a adenosina pode ser utilizada como alternativa. A adenosina é um nucleósido purínico de acção muito curta que tem um efeito dromotrópico negativo sobre o nó AV e normalmente leva a um bloqueio AV completo durante alguns segundos. No entanto, para além de AVNRT e AVRT, mais de 50% das taquicardias atriais são também terminadas por adenosina.
5. ECG em repouso: após conversão para ritmo sinusal normocárdico, o ECG em repouso deve ser examinado para sinais de pré-excitação. Se a via acessória conduzir a anterógrada e isto levar a uma redução do tempo de PQ (<120 ms) e à ocorrência de uma onda delta, está presente uma pré-excitação. Se a taquicardia também estiver presente, chama-se síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW). A figura 4 mostra o ECG em repouso de um paciente com síndrome de WPW e a via antero-lateral esquerda. Importante: Se a via acessória conduz exclusivamente retrógrada (“via oculta”), um ECG normal sem onda delta é encontrado em repouso.
Terapia na ala de emergência
Terapêuticamente, a manobra vagal ou administração de adenosina é a primeira linha de tratamento para a taquicardia complexa estreita regular. A adenosina é administrada por via intravenosa, em fluxo, em incrementos de 6 mg (meia-vida 1,5 segundos). Ocasionalmente, é necessária a administração repetitiva em doses mais elevadas até 18 mg [4]. O paciente deve ser informado de que a medicação pode ter um efeito muito desagradável durante segundos (dispneia, aperto, dor de cabeça). A fibrilação atrial pode ser induzida em até 12% dos casos e, em casos mais raros, taquicardia ventricular não sustentada [4], razão pela qual a monitorização de ECG é obrigatória e um desfibrilador deve estar disponível. Outro efeito secundário temido é a broncoconstrição grave, razão pela qual a adenosina está contra-indicada em doentes com asma e aconselha-se cautela na DPOC grave. Alternativamente, os antagonistas cardíacos de cálcio verapamil ou diltiazem podem ser utilizados aqui, embora a terapia com beta-bloqueador pré-existente seja uma contra-indicação relativa (risco de desenvolvimento de bloqueio AV). A cardioversão eléctrica é reservada a doentes com instabilidade hemodinâmica, embora isto seja muito raro em doentes com taquicardia supraventricular.
Terapia no laboratório do cateter
Se as manobras vagais e os medicamentos não ajudarem, se as convulsões se acumularem, se prolongarem e conduzirem a repetidas consultas do departamento de emergência ou na cirurgia, é indicado um estudo electrofisiológico (EPU). Aí, o diagnóstico pode ser confirmado e a ablação por radiofrequência (RFA) do caminho lento em AVNRT ou do caminho acessório em AVRT pode ser realizada com uma elevada probabilidade de sucesso (>95%) [5,6]. As complicações da EPU são raras e incluem hemorragias locais na virilha, lesões vasculares ou complicações tromboembólicas. As vias acessórias, que se encontram nas imediações do seu feixe, também apresentam o risco de danificar o nó AV durante a a ablação. Existe também um risco ligeiramente maior no caso de uma via acessória do lado esquerdo, porque uma perfuração transseptal tem de ser realizada aqui. Alternativamente, a terapia farmacológica antiarrítmica é possível em pacientes com taquicardia complexa estreita regular sem pré-excitação, que é extremamente raramente utilizada hoje em dia devido à elevada taxa de sucesso da EPU/RFA. Existem provas da eficácia dos medicamentos do grupo beta-bloqueador, verapamil e digoxina. Em 30-60% dos casos, estes medicamentos reduzem a frequência e a gravidade da taquicardia [7], mas a supressão completa é extremamente rara. Os medicamentos antiarríticos de classe Ic ou III poderiam teoricamente ser considerados se os medicamentos de bloqueio AV falharem, mas a terapia a longo prazo é geralmente indesejável devido ao perfil de efeitos secundários.
Conclusão
Em pacientes com taquicardia estreita e complexa, como no nosso paciente na vinheta do caso, a clínica e o ECG de 12 derivações já fornecem pistas importantes para encontrar o diagnóstico. A avaliação inicial no departamento de emergência ou na prática deve incluir a regularidade e o início da taquicardia (no ECG ou por historial). Os diagnósticos diferenciais de taquicardia complexa estreita regular incluem AVNRT, AVRT, taquicardia atrial e flutter atrial. O ritmo cardíaco pode fornecer mais pistas. Com um início súbito, e ausência ou retrógrado de ondas P, é provável que AVNRT seja AVNRT. O passo seguinte é executar uma manobra vagal ou administrar adenosina enquanto o ECG estiver a ser monitorizado. Após a cessação da arritmia, o ECG em repouso deve ser verificado quanto a provas de pré-excitação. Um exame electrofisiológico confirma o diagnóstico, e a subsequente ablação por radiofrequência tem uma probabilidade de sucesso na cura da arritmia de >95%.
Mensagens Take-Home
- Em doentes com taquicardia complexa estreita, definida por um ritmo cardíaco ≥100 bpm (“batimentos por minuto”) e uma duração de QRS de ≤0.12 segundos, a clínica e o ECG de 12 derivações já fornecem pistas importantes para encontrar o diagnóstico.
- Os diagnósticos diferenciais de taquicardia complexa e estreita regular incluem taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT), taquicardia de reentrada AV (AVRT), taquicardia atrial e flutter atrial. Com um início súbito, e ausência ou retrógrado de ondas P, é provável que AVNRT seja AVNRT.
- A resposta a manobras vagais ou a administração de adenosina é extremamente útil não só terapêutica mas também diagnóstica, razão pela qual é imperativo que isto seja feito sob monitorização contínua de ECG. Após a cessação da arritmia, o ECG em repouso deve ser verificado quanto a provas de pré-excitação.
- Um exame electrofisiológico confirma o diagnóstico. A ablação por radiofrequência tem uma probabilidade de sucesso na cura da arritmia de >95%. As complicações são extremamente raras.
Literatura:
- Delacrétaz E: Taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2006; 354(10): 1039-1051.
- Link MS: Avaliação e Tratamento Inicial da Taquicardia Supraventricular. N Engl J Med 2012; 367(15): 1438-1448.
- González-Torrecilla E, et al: EGC diagnóstico de taquicardia supraventricular paroxística em doentes sem pré-excitação. Ann Electrocardiol não-invasivo 2011; 16(1): 85-95.
- Riccardi A, et al: Adenosina no tratamento da taquicardia supraventricular: 5 anos de experiência (2002-2006). American Journal of Emergency Medicine 2008; 26: 879-882.
- Kuck KH, et al: Ablação por cateter de corrente de radiofrequência de vias atrioventriculares acessórias. Lancet 1991; 337: 1557-1561.
- Calkins H, et al: Diagnóstico e cura da síndrome de Wolff-Parkinson-White ou taquicardia supraventricular paroxística durante um único teste electrofisiológico. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618.
- Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD: Terapia a longo prazo da taquicardia supraventricular paroxística: uma comparação aleatória e duplo-cega de digoxina, propranolol e verapamil. Am J Cardiol 1984; 54: 1138-1139.
Leitura adicional:
- Arya A, et al: Diferenciando a taquicardia atrioventricular nodal reentrante da taquicardia através de uma via acessória oculta. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.
- Orejarena LA, et al: Taquicardia supraventricular paroxística na população em geral. J Am Coll Cardiol 1998; 31(1): 150-157.
- DG Katritsis, Camm AJ: Classificação e diferencial
- diagnóstico da taquicardia atrioventricular nodal reentrante. Europace 2006; 8(1): 29-36.
- Página RL, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulação 2016; 133(14): e506-74.
CARDIOVASC 2018; 17(3): 12-17