Os exames de medicina desportiva verificam o estado de saúde e aptidão para o treino e competição, mas também servem para detectar perturbações funcionais tais como sobretreinamento ou uma maior susceptibilidade a infecções numa fase precoce. No caso de alterações no hemograma, deve ser feita uma distinção entre alterações agudas após o exercício e alterações crónicas em atletas de resistência. A desordem mais comum do metabolismo do ferro é a deficiência de ferro. A química laboratorial revela níveis reduzidos de hemoglobina e ferritina; o principal sintoma clínico é a redução do desempenho. O metabolismo da gordura é positivamente influenciado pela actividade física orientada para a resistência. As troponinas cardíacas e o BNP podem ser passivamente elevados nos atletas durante o exercício agudo, mas mostram valores normais em repouso.
O foco da medicina desportiva é a investigação sobre os efeitos do exercício e da falta de exercício no corpo humano. Os exames de medicina desportiva são portanto recomendados para todos os atletas amadores, bem como para as crianças e adolescentes, independentemente das indicações de uma doença.
Embora os efeitos positivos para a saúde da actividade física moderada sejam indiscutíveis, deve ter-se em mente que qualquer forma de actividade física pode agravar de forma aguda as doenças subjacentes existentes, especialmente as anteriormente não diagnosticadas. Um exemplo bem conhecido é a morte cardíaca súbita durante a actividade física, que não é uma doença do atleta mas uma deterioração final de uma doença cardíaca pré-existente causada pela actividade física. Por outro lado, numerosas doenças músculo-esqueléticas que podem ocorrer no decurso da actividade desportiva são doenças “genuínas” relacionadas com o desporto, por exemplo, cotovelo de tenista, joelho de futebolista, polegar de esquiador, nariz de pugilista ou fracturas por fadiga. Além disso, também ocorrem alterações não traumáticas sob stress físico, por exemplo perturbações electrolíticas, que podem ter um carácter patológico.
Exames de medicina desportiva
Os exemplos acima ilustram a necessidade e a importância dos exames de medicina desportiva para verificar o estado de saúde e a aptidão para o treino e a competição, bem como para ser capaz de reconhecer e tratar disfunções como o sobretreinamento, mas também uma maior susceptibilidade a infecções, numa fase precoce. Um exame de medicina desportiva inclui um historial médico, exame físico, ECG de repouso se necessário e laboratório básico, bem como uma medicina desportiva e uma consulta específica ao desporto. A consulta centra-se no estado de saúde, fitness, carga de treino e volume de treino.
A partir dos 35 anos, recomenda-se um exame prolongado se houver indícios de uma possível doença ou se estiverem presentes factores de risco (obesidade, tabagismo, tensão arterial elevada). Ergometria (ECG de exercício) e testes laboratoriais avançados devem ser realizados.
Informação básica sobre testes laboratoriais
Os testes laboratoriais permitem fazer declarações sobre a saúde, bem como o diagnóstico e a monitorização do curso de doenças que devem ser tidas em conta na prática desportiva (anemia por deficiência de ferro, diabetes mellitus, doenças renais). Para além do hemograma, valores do metabolismo do ferro, do fígado e das gorduras, bem como dos electrólitos e dos valores de açúcar no sangue, a determinação das hormonas da tiróide e das troponinas cardíacas é também de grande importância.
Alterações do hemograma com stress agudo
As alterações do hemograma dependem do tipo e da duração da actividade desportiva. Na situação aguda de esforço físico, o volume de plasma diminui com um aumento simultâneo do hematócrito. Isto é principalmente uma consequência do aumento da pressão arterial e vasodilatação dos músculos de trabalho com filtração consecutiva de fluido nos tecidos. Esta redistribuição aumenta a capacidade de transporte de oxigénio durante o stress agudo [1]. Já 30-60 minutos após o fim do exercício, desde que haja uma ingestão de fluido suficiente, o volume de plasma é reabastecido; após mais 24 horas, dependendo do exercício anterior, há uma sobrecompensação do volume de plasma com uma queda simultânea do hematócrito (processo de sobrecompensação) [1].
A contagem de glóbulos brancos aumenta em 50-100% sob stress agudo e diminui até 50% do valor inicial após o stress. Este efeito é chamado “janela aberta” e reflecte o aumento significativo da susceptibilidade à infecção após esforço físico agudo.
A contagem de plaquetas aumenta durante a actividade desportiva no contexto da activação da coagulação, quer mediada pela inflamação (contacto traumático com adversários ou objectos), quer através de uma maior activação simpática [2]. A influência no sistema de coagulação depende portanto não só da duração e intensidade, mas também do tipo de stress (desporto individual vs. desporto de equipa, situação competitiva) [2].
O hemograma muda com a actividade desportiva regular
As alterações crónicas do hemograma também se encontram em pessoas com actividade desportiva regular e persistente. Devido aos sucessivos processos de sobrecompensação no decurso de fases de formação mais longas, o volume de plasma aumenta em média 40%, em casos extremos até 60%, em comparação com pessoas sem formação. Para além de uma melhor termorregulação, este princípio de supercompensação permite também um aumento fundamental do volume de sangue [1].
Ao mesmo tempo, como resultado da destruição traumática dos glóbulos vermelhos após o exercício de resistência, é encontrado um valor reduzido de hematócrito e hemoglobina, o chamado “Runners Anemia” [3]. A perda de sangue causada desta forma é, por exemplo, 5-13 ml durante uma maratona. A contagem de plaquetas é também mensuravelmente reduzida nos atletas de resistência, o que é visto como um efeito positivo, cardioprotector.
Além disso, os atletas extremos podem experimentar um aumento temporário dos níveis de creatinina para mais de 1,1 mg/dl, mas um aumento patológico para níveis significativamente acima de 1,3 mg/dl é raro [4]. O aumento dos níveis de creatinina causado pelo desporto torna-se um motivo de preocupação em relação ao uso de analgésicos. O exercício de resistência em combinação com o uso de anti-inflamatórios como o paracetamol ou anti-inflamatórios não esteróides (ibuprofeno, diclofenaco) acarreta o risco de danos renais agudos e ou crónicos [3].
Metabolismo do ferro
A desordem mais comum do metabolismo do ferro é a deficiência de ferro. A química laboratorial revela níveis reduzidos de hemoglobina e ferritina; o principal sintoma clínico é a redução do desempenho. Nos atletas, a necessidade diária de ferro é cerca de 1 mg mais elevada do que nos não-atletas. A deficiência de ferro é, portanto, particularmente perceptível nos atletas. Se não for tratada, a deficiência de ferro pode ter mais efeitos nocivos em todo o organismo.
O tratamento habitual prevê 4 a 12 semanas de terapia de substituição do ferro com 100 mg de ferro pela manhã com o estômago vazio, se possível com vitamina C, até que os valores se normalizem. Uma vez que as atletas femininas, em particular, sofrem frequentemente de deficiência de ferro devido à perda de sangue menstrual e à suplementação com ferro oral também devem ser vistas de forma crítica devido aos possíveis efeitos secundários indesejáveis, o foco está cada vez mais na modificação da dieta através de uma dieta rica em ferro, especialmente o consumo rico de carne escura [5].
Equilíbrio electrolítico
Os electrólitos devem ser fornecidos com alimentos e líquidos (bebidas isotónicas) em quantidades suficientes e nas proporções certas. As perturbações do equilíbrio electrolítico manifestam-se em desempenho reduzido e danificam o organismo. Os sintomas típicos de uma mudança no equilíbrio electrolítico são contracções musculares, nervosismo, palpitações cardíacas ou aumento da pressão sanguínea.
O sódio, juntamente com o potássio, é um actor importante na regulação do equilíbrio da água e, portanto, do equilíbrio ácido-base e da pressão osmótica. O sódio é também responsável pela excitabilidade dos músculos. Uma vez que o sódio tende a ser fornecido em excesso através da dieta, uma deficiência é rara. Durante esforço físico extremo, o nível de sódio cai para 135 mmol/l, mas isto não está significativamente abaixo da gama de referência de 138-141 mmol/l [4].
O potássio é essencial para a excitabilidade e condução de impulsos das fibras nervosas, especialmente para a condução da excitação no músculo cardíaco. O potássio também activa uma série de enzimas e desempenha um papel importante na síntese de proteínas. Consequentemente, a hipo e hipercalemia pode levar a condições de risco de vida.
O cálcio está 95% ligado no osso. O valor normal do soro de cálcio situa-se entre 2,2 e 2,65 mmol/l. Além da sua importância para a força óssea, vários processos neuronais e bioquímicos dependem de uma concentração constante de cálcio. O fosfato também desempenha um papel essencial neste contexto. Uma mudança no equilíbrio entre cálcio e fosfato, que é regulado através da vitamina D, da hormona paratiróide, da calcitonina e dos seus mediadores, tem consequências significativas. Um défice patológico de fosfato inorgânico e a mobilização consecutiva de cálcio a partir do chumbo ósseo, entre outras coisas, para a mineralização óssea prejudicada, disfunção hematológica, alteração da integridade da membrana celular e redução do débito cardíaco.
O magnésio é particularmente importante para os atletas porque desempenha um papel importante na contracção dos músculos esqueléticos e cardíacos, assim como no sistema nervoso. A deficiência de magnésio pode manifestar-se como tremores, contracções musculares, cãibras musculares, arritmia cardíaca e queixas gastrointestinais.
Metabolismo da gordura
O metabolismo da gordura é positivamente influenciado pela actividade física orientada para a resistência. A chamada queima de gordura ocorre principalmente a uma intensidade relativamente baixa (zona aeróbica). Consequentemente, a porção notável do consumo total de calorias só começa após um exercício mais longo a partir de cerca de 30 minutos. A formação de resistência pode baixar significativamente os níveis de triglicéridos e alcançar uma melhoria mensurável na relação lipoproteína (quociente HDL/LDL). Uma dieta adequada pode optimizar ainda mais esta mudança. Contudo, uma queda mensurável no nível total de colesterol só pode ser registada após várias semanas (6-8 semanas) de treino extensivo; em casos individuais, o nível de colesterol não reage de todo.
Açúcar no sangue
É essencial excluir uma perturbação do metabolismo do açúcar no sangue antes de iniciar a actividade desportiva, uma vez que uma crise hipoglicémica é uma ameaça à vida. Os valores padrão de glicemia em jejum <5,6 mmol/l e HbA1c <5,7% servem de guia. Uma vez que a prevalência da diabetes mellitus (especialmente tipo 2) está a aumentar constantemente na população e o curso pode ser significativamente melhorado pela actividade física, a actividade desportiva está a tornar-se mais importante para um grupo crescente de pessoas. Os desportos de resistência são particularmente adequados para diabéticos, uma vez que a absorção de glucose pelas células musculares é parcialmente insulino-dependente e estimulada pelo exercício.
Hormonas da tiróide
As hormonas da tiróide desempenham um papel fundamental tanto no metabolismo energético como no crescimento. O hipertiroidismo, se não for tratado, é um factor de risco, especialmente para as pessoas que praticam desporto. Clinicamente, o hipertiroidismo manifesta-se muitas vezes inicialmente por insónia, irritabilidade, nervosismo, tremores de batimentos finos, afrontamentos, queda de cabelo e bócio. No entanto, os sintomas incluem também aumento da amplitude da pressão arterial e arritmias cardíacas, hiperglicemia devido à mobilização de reservas de gordura e glicogénio, fraqueza muscular, remodelação óssea osteoporótica, fígado gordo e distúrbios menstruais nas mulheres. O hipertiroidismo não tratado é uma contra-indicação absoluta para a actividade desportiva.
Troponinas e BNP
As troponinas cardíacas I (cTnI) e T (cTnT) fazem parte da base química laboratorial para determinar a necrose das células miocárdicas na isquemia cardíaca. Para enfarte do miocárdio, o valor limite para cTnT é 14 ng/l e para cTnI 26,2-40 ng/l (dependente do método). As troponinas estão predominantemente ligadas a complexos de tropomiosinas, uma pequena parte está também presente como uma piscina livre no citosol (cTnI 3-4%, cTnT 6-8%). Na síndrome coronária aguda, a troponina citoplasmática é libertada primeiro, seguida pela troponina ligada no complexo de tropomiosina. Isto explica o primeiro aumento de troponina mensurável 2-4 horas após o enfarte, que pode persistir por até 21 dias.
Níveis elevados de troponina e fadiga cardíaca também são detectados em atletas de resistência após o exercício, mas voltam ao normal após 24 horas [4]. A hipótese de que as elevações de troponina induzidas pela carga em atletas de resistência são devidas à isquemia cardíaca ainda não foi verificada. Uma vez que apenas pequenos aumentos da troponina podem ser medidos durante o exercício – em contraste com o enfarte agudo do miocárdio – e que ocorre uma rápida normalização, pode-se antes assumir que a permeabilidade da membrana dos cardiomiócitos aumenta devido ao exercício e de forma transitória, o que leva a uma libertação do citosólico e não da troponina estruturalmente ligada [6].
Outros parâmetros que suportam esta hipótese são BNP e NT-proBNP, que são produzidos pelo miocárdio ventricular. Reflectem o stress da parede miocárdica que ocorre durante a pressão e a carga de volume. Em atletas saudáveis, os níveis de BNP ou NT-proBNP aumentam de forma semelhante à isquemia cardíaca, mas em condições de repouso os níveis estão dentro do intervalo normal. Esta mudança não é explicada pela morte das células cardíacas, mas sim pelo significado fisiológico desta hormona. Como antagonista do sistema renina-angiotensina, o BNP influencia a diminuição da pré e pós-carga através da natriurese, vasodilatação e inibição simpática [6]. Enquanto os pacientes com doença coronária já mostram valores aumentados durante o mínimo esforço físico, os atletas experimentam um aumento mensurável dos valores de BNP análogo à duração do esforço (stress da parede miocárdica), mas não valores aumentados mesmo em repouso.
Outros parâmetros laboratoriais dependentes da carga
Outros parâmetros laboratoriais que aumentam de forma mensurável durante ou imediatamente após o exercício são:
- CK total (CK-MM) depois do desporto (dor muscular)
- Creatinina após a suplementação de creatina em desportos competitivos
- Andrógenos/testosterona através do uso de esteróides anabolizantes para melhorar o desempenho e construção muscular
- Ureia e ácido úrico através de uma dieta rica em proteínas (construção muscular)
- Proteinúria com níveis de microalbumina até oito vezes mais elevados na urina após uma maratona.
Literatura:
- Platen P, et al: Ajustes de trabalho e treino do volume de plasma. SPOMEDIAL 2001-9; www.vmrz0100.vm.ruhr-uni-bochum.de.
- Limper M: Efeitos dos desportos de diferentes disciplinas nos desportos recreativos na coagulação do sangue e na fibrinólise. Dissertação. Enfoque interdisciplinar na hemostaseologia, Universidade Justus Liebig Giessen. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2012/9065.
- Brune K, et al.: Desportos amadores e competitivos: Nada pode ser feito sem analgésicos? Dtsch Ärztebl 2009; 106(46): A-2303/B-1972/C-1921.
- Khodaee M, et al: Effects of Running an Ultramarathon on Cardiac, Hematologic, and Metabolic Biomarkers. Int J Sports Med 2015; 36(11): 867-871.
- Alaunyte I, et al: Iron and the female athlete: a review of dietetary treatment methods for improving iron status and exercise performance. J Int Soc Sports Nutr 2015; 12: 38.
- Scharhag J, et al: Alterações induzidas pelo exercício nos marcadores cardíacos troponina, albumina modificada por isquemia e peptídeo natriurético do tipo B; German Journal of Sports Medicine 2007; 58(10).
PRÁTICA DO GP 2016; 11(3): 32-35
