Os doentes com embolia pulmonar precisam de anticoagulação durante pelo menos três meses. Antes de iniciar a terapia, é preciso lidar com várias considerações: Qual o anticoagulante mais apropriado para este doente, qual deve ser a duração da anticoagulação? E qual é a relação risco-benefício?
A embolia pulmonar aguda é considerada a manifestação mais grave de tromboembolismo venoso (VTE). Para a fase aguda e de manutenção, o objectivo da terapia antitrombótica é prevenir a progressão da trombose e dissolver o material trombótico. Na fase inicial, a rotina clínica é geralmente realizada de forma parenteral utilizando heparina não fracturada (UFH), heparinas de baixo peso molecular (NMH) e fondaparinux.
Fase inicial
As heparinas de baixo peso molecular e fondaparinux são a terapia de escolha para a anticoagulação parenteral inicial em pacientes que não são classificados como de alto risco. Em comparação com a UFH, NMH e fondaparinux oferecem vantagens em termos de eficácia, segurança e praticabilidade, por exemplo um nível de fármacos mais estável e assim efeito anticoagulante, maior eficácia, menor risco de hemorragia grave ou trombocitopenia induzida por heparina (HIT) e uma via de administração mais fácil por injecção subcutânea 1-2 vezes por dia. Estas vantagens compensam a desvantagem de um início de acção ligeiramente mais lento. Como alternativa à anticoagulação parenteral, a terapia com os inibidores orais do factor Xa apixaban e rivaroxaban também pode ser considerada para pacientes sem alto risco.
A situação é diferente para os pacientes que são hemodinamicamente instáveis e têm um risco muito elevado de embolia. Nestes casos, a anticoagulação terapêutica com UFH deve ser iniciada imediatamente, ou seja, assim que for feito um diagnóstico suspeito, escrever ao Dr. Matthias Ebner e à Dra. Mareike Lankeit da Charité – Universitätsmedizin Berlin (D) [1]. Segundo o estudo, os pacientes com embolia pulmonar hemodinamicamente instável correm o risco de uma elevada taxa de mortalidade, especialmente nas primeiras horas. De acordo com os cientistas, a administração de bolo intravenoso de UFH (geralmente 5000 IU) é superior às alternativas subcutaneamente administradas NMH e Fondaparinux. Especialmente se houver centralização com redução da perfusão dos tecidos em choque obstrutivo. Como infusão contínua subsequente, recomendam uma inicial de 1000 IU por hora com o objectivo de 1,5-2,5 vezes o prolongamento do tempo parcial de tromboplastina (aPTT).
Fase aguda e de manutenção
Os antagonistas da vitamina K (VKA) são há muito tempo os preparados mais utilizados para a anticoagulação terapêutica. Contudo, são limitados por factores como a sua estreita janela terapêutica, as interacções medicamentosas e alimentares e a necessidade de ajuste de dose, incluindo a monitorização (medição de INR). Uma alternativa aos VKAs são os anticoagulantes orais não dependentes de vitaminas K (NOAK), que incluem dabigatran, apixaban, edoxaban e rivaroxaban. Em 2019, a Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), em colaboração com a Sociedade Respiratória Europeia (ERS), publicou a sua nova directriz, segundo a qual os NOAK devem ser preferidos aos VKAs para a anticoagulação oral de doentes com embolia pulmonar (na ausência de contra-indicações). As contra-indicações ao NOAK incluem insuficiência renal grave, função hepática prejudicada, gravidez ou amamentação, e síndrome antifosfolipídica.
Actualmente, estão disponíveis diferentes estratégias para a terapia de anticoagulação oral de pacientes com embolia pulmonar, escrevam o Dr. Ebner e o Dr. Lankeit: O regime “tradicional” consiste na sobreposição da anticoagulação dupla com NMH e na sobreposição da troca para uma VKA (alvo INR 2.0-3.0). Além disso, há uma terapia dupla sequencial com NMH inicial durante pelo menos 5 dias e subsequente mudança para terapia com dabigatran ou edoxaban (em dose de manutenção) bem como monoterapia com rivaroxaban ou apixaban (em cada caso em dose inicial mais elevada). De acordo com os peritos, uma redução da dose de NOAK só deve ser realizada após exame crítico e de forma restritiva nos primeiros 6 meses após uma embolia pulmonar. Nos pacientes com embolia pulmonar que também têm cancro, a anticoagulação deve ser continuada até que o cancro seja considerado curado.
Profilaxia secundária
A profilaxia secundária é utilizada para prevenir um novo tromboembolismo. Na directriz CES de 2019 [2], os pacientes com embolia pulmonar são divididos em 3 grupos no que diz respeito ao risco de recidiva. Grupos divididos (Fig.1). Consequentemente, em pacientes que tiveram um forte factor de risco transitório/reversível no início da EP (por exemplo, cirurgia de substituição da anca ou joelho ou trauma com fractura), o risco de recorrência pode ser considerado baixo e a anticoagulação pode ser descontinuada após 3 meses. Um risco médio de recorrência com consideração de anticoagulação contínua indefinida (com avaliação regular de risco-benefício) está associado a pacientes que têm um factor de risco transitório/reversível fraco (por exemplo, cirurgia menor, voo de longa distância), um factor de risco persistente fraco (por exemplo, doenças auto-imunes activas, doença inflamatória intestinal crónica) ou para os quais não se pode identificar nenhum factor desencadeante. Os doentes com elevado risco de recorrência e recomendados para anticoagulação permanente têm um forte factor de risco persistente (por exemplo, cancro activo, síndrome antifosfolipídico ou episódios recorrentes de TEV não explicados por fortes factores de risco transitório).
Literatura:
- Ebner M, Lankeit M: Terapia antitrombótica na embolia pulmonar. DMW – Deutsche Medizinische Wochenschrift 2020; 145(14): 970-977; doi: 10.1055/a-0955-3379.
- Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 2019; doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
InFo PNEUMOLOGIA & ALERGOLOGIA 2021; 3(1): 39-40
