No congresso EULAR deste ano, o Prof. Thomas Bardin, MD, Paris, entrou em mais detalhes sobre as diversas estratégias terapêuticas para a gota e outras doenças induzidas por cristais. Em particular, discutiu as vantagens e desvantagens dos vários fármacos utilizados para a inflamação aguda e crónica.
O Prof. Dr. Thomas Bardin, Paris, começou a sua palestra com uma visão geral das possíveis estratégias de gestão de ataques de gota aguda. Por um lado, o arrefecimento e o repouso já podem ajudar, por outro lado, as colchicinas e os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) são frequentemente utilizados em combinação. Glucocorticoides e anti-IL-1 também são eficazes: “Como regra geral, as drogas funcionam melhor se forem administradas cedo. No entanto, a gota não pode ser curada com eles em qualquer caso”, diz o Prof.
As recomendações EULAR de 2006 afirmam que doses elevadas de colchicina podem levar a efeitos secundários, mas pequenas doses (por exemplo 3× 0,5 mg/d) já são eficazes em alguns pacientes. Isto é confirmado por um estudo de Terkeltaub et al. (2010): A administração de baixa dose de colchicina (1,8 mg/dia) foi melhor tolerada (menos efeitos secundários como diarreia ou vómitos) e funcionou de forma tão eficiente como a dose elevada (4,8 mg/dia) [1]. As recomendações do ACR de 2012 para o uso de colchicina na gota aguda também consideram uma dose inicial de 1,2 mg mais 0,6 mg uma hora depois, seguida de 0,6 mg uma ou duas vezes por dia até que o ataque de gota termine.
A comparação entre um NSAID (naproxen) e um glicocorticóide sintético (prednisolona) foi feita por Janssens et al. (2008) [2]. O resultado: Prednisolona e naproxen são igualmente eficazes no tratamento inicial da gota durante quatro dias.
Os inibidores da IL-1 têm sido estudados principalmente no contexto de ataques de gota aguda. Segundo o Prof. Bardin, eles podem ser considerados como uma opção de tratamento para pacientes que são difíceis de tratar. Contudo, nenhum inibidor de IL-1 foi ainda comercializado com esta indicação. Há também preocupações sobre o custo e a tolerância da inibição a longo prazo da IL-1. Há dados que mostram uma boa eficácia para o anakinra, por exemplo, embora não de forma consistente. Especialmente na gota aguda, este antagonista dos receptores da IL-1 parece ser eficiente, menos na inflamação crónica. O canakinumab é um anticorpo anti-IL-1 de longa duração. Schlesinger et al. mostrou em 2012 que o canakinumab proporcionou um alívio significativo da dor e inflamação e reduziu o risco de novos ataques em doentes com gota aguda [3].
Inflamações CPP e BCP
O arrefecimento, repouso, aspiração articular ou injecções de esteróides podem ser utilizados para gerir a inflamação aguda do pirofosfato de cálcio (CPP). Além disso, as colchicinas, AINEs, esteróides, hormonas adrenocorticotrópicas (ACTH) e bloqueadores da IL1 têm um efeito. Na forma crónica, além de esteróides sistémicos, colchicina, AINEs, podem ser utilizadas injecções conjuntas com esteróides, radioisótopos e hidroxicloroquina. Os bloqueadores de metotrexato ou IL-1 também podem ser considerados.
O fosfato de cálcio básico (BCP) inflamável é tratável com AINE, esteróides, colchicina ou anakinra, de acordo com o Prof Bardin.
Evitar depósitos
A parte mais importante da terapia da gota é o controlo dos depósitos de urato monossódico (MSU), sublinhou o Prof. Bardin. A redução da uraemia abaixo do nível de saturação da MSU permite a resolução dos depósitos de cristais e, consequentemente, as características da gota. O alvo aqui, de acordo com as recomendações EULAR, seria um valor de <6 mg/dl (360 mmol/l). No caso das formas de gota de tophus, os valores-alvo são possivelmente ainda mais baixos, o que levanta a questão de saber se o valor é demasiado reduzido com terapias eficazes, novas drogas ou combinações, de acordo com o Prof. “O ácido úrico é um antioxidante que é benéfico para o cérebro. Isto é de acordo com vários estudos. Além disso, parece haver uma ligação entre níveis extremos de ácido úrico e mortalidade [4]”.
Então, como se pode baixar a taxa? A modificação do estilo de vida como a dieta e o exercício físico têm apenas um efeito moderado na uraemia. É importante descontinuar as drogas indutoras de hiperuricemia (diuréticos, ciclosporina, tacrolimus) e utilizar as que têm um efeito de redução de taxa, como o alopurinol ou o probenecid. Em 2010, um estudo de Thanassoulis et al. mostram que a administração de allopurinol pode ser particularmente útil para doentes com gota com defeitos cardíacos [5]. “No entanto, vários pontos são também problemáticos com o alopurinol. A maioria dos médicos não vai além de uma dose máxima de 300 mg/d. Assim, muitas vezes não atingem o objectivo da uraemia de <6 mg/dl. Além disso, a droga pode causar reacções cutâneas graves (Lyell, Steven-Johnson, DRESS)”, diz o Prof. “Em geral, a aderência a medicamentos que reduzem a taxa de urate (ULDs) na gota é relativamente pobre em comparação com outras doenças crónicas”. O paciente deve, portanto, estar bem informado e intensamente envolvido no processo de tomada de decisão em todos os casos”.
Fonte: “Gota e outras doenças cristalinas”, EULAR, 12-15 de Junho de 2013, Madrid
Literatura:
- Terkeltaub RA, et al: Dosagem alta versus baixa de colchicina oral para a crise de gota aguda precoce: Resultado de 24 horas do primeiro estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, grupo paralelo, dose-comparação de colchicina. Arthritis Rheum 2010 Abr; 62(4): 1060-1068. doi: 10.1002/art.27327.
- Janssens HJ, et al: Utilização de prednisolona oral ou naproxeno para o tratamento da artrite gota: um ensaio de equivalência duplo-cego e aleatório. Lancet 2008 31 de Maio; 371(9627): 1854-1860. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60799-0.
- Schlesinger N, et al: Canakinumab para artrite gotosa aguda em pacientes com opções de tratamento limitadas: resultados de dois ensaios aleatórios, multicêntricos, controlados activamente, duplo-cegos e as suas extensões iniciais. Ann Rheum Dis 2012; 71: 1839-1848. doi:10.1136/annrheumdis-2011-200908.
- Kuo CF, et al: Significância dos níveis de ácido úrico sérico sobre o risco de todas as causas e mortalidade cardiovascular. Reumatologia (Oxford) 2013; 52(1): 127-134.
- Thanassoulis G, et al: Gout, Allopurinol Use, and Heart Failure Outcomes. Arch Intern Med 2010; 170(15): 1358-1364. doi:10.1001/archinternmed.2010.198.
