Consumo problemático de álcool: O que move o doente?

Quais são os sinais de consumo problemático de álcool? Como pode ser iniciado um processo terapêutico? Que papel desempenha o ambiente? Priv.-Doz. A Dra. med. Monika Ridinger mostrou as possibilidades e os limites do apoio dos médicos de clínica geral no tratamento da dependência do álcool.

Há 250.000 a 300.000 pessoas dependentes de álcool na Suíça [1]. Estão constantemente em risco 3-5% da população. O Global Drug Survey online não representativo mostra o álcool no topo das estatísticas de dependência, mas a cannabis está a aumentar [2]. Nos últimos anos (2014-2016), o consumo de álcool diminuiu um pouco.

A definição de consumo problemático de álcool nem sempre é clara na prática, diz Ridinger. Na psiquiatria, estamos a lidar com uma pequena proporção das pessoas afectadas, ou seja, apenas 6% das pessoas realmente gravemente afectadas. As pessoas com consumo problemático muitas vezes não aparecem de forma alguma em evidência. Para poder reduzir o consumo de álcool e as suas consequências físicas e psicológicas, são recomendadas ofertas de contacto repetidas sob a forma de perguntas: O que motiva os pacientes a consumir álcool? O que motiva a mudança de hábitos? O que poderia apoiar isto?

O álcool activa o sistema de recompensa e é muitas vezes visto como prazer. Não é assim tão fácil entrar na conversa sobre o facto de que a indulgência pode ter caído e de que se desenvolveu um consumo habitual nocivo e problemático, explicou Ridinger. Perguntas simples de quantificação são um bom começo: “Já consumiu álcool mais de 15 vezes no último mês? Esta especificação para os últimos 30 dias é importante, assim como a concretização. A perguntas não específicas: “Com que frequência bebeu álcool recentemente?” normalmente só se obtém uma resposta geral : “Bastante diferente”. As quantidades podem ser utilizadas para reduzir ainda mais: “Já consumiu álcool mais de três vezes por semana?

A mensurabilidade do consumo problemático de álcool

Para a determinação do consumo problemático, a especificação de um certo número de gramas não é inequívoca. Deve-se falar de dependência quando o consumo regular levou a mudanças na vida ou o corpo mostra sinais. A OMS delineou os efeitos do consumo problemático de álcool [3]. Para os homens, o limite máximo quantitativo actual é de 40-60 g de álcool puro diário, para as mulheres 20 g (1 dl de vinho contém aproximadamente 10 g de álcool).

O que é tratado?

O vício é mais do que apenas efeitos de substância. Tem muito a ver com situação, ambiente, dinâmica de grupo. O tratamento é principalmente sobre hábitos críticos. Para este efeito, é importante estabelecer uma troca sobre o tema com o paciente (tab. 1). Todos se comparam com os bebedores pesados no seu círculo de conhecidos. Aqui, como terapeuta, tem de se tornar concreto e pessoal, recomenda Ridinger. “Vamos então dar uma vista de olhos ao seu fígado”. Os valores hepáticos podem ser muito individuais. As mulheres são mais propensas do que os homens a desenvolver cirrose hepática – mas também existem variantes genéticas.

Se não houver sinais de sinais tóxicos de uso excessivo e também não houver problemas na esfera social ou no trabalho, a razão para a conversa não é tão óbvia. Ridinger aconselha então a discutir formas de reduzir o consumo de álcool: “Consegues imaginar reduzir, no entanto?”. Numa tal conversa, o consumo controlado ganha uma perspectiva diferente. Não se trata de limites, podem ou não, mas de como o paciente lida como pai, mãe, como ser humano, como trabalhador. O consumo prejudica? Sempre que o álcool é funcional, é uma armadilha – são feitas afirmações como: “Para ficar mais calmo” ou: “Para dormir melhor”. Se o álcool for utilizado para se sentir mais leve, então o próprio paciente já criou uma dependência. Esta é muitas vezes uma primeira realização do vício, nomeadamente que o seu estado interior depende de uma substância.

Esta realização colide frequentemente com a auto-imagem das pessoas como decisores autónomos. “A liberdade começa com três possibilidades: Se eu fizer sempre a mesma coisa, sou um autómato. Sempre que quero estar descontraído e consumir, sou um autómato. Se eu pudesse fazer exactamente duas coisas, tenho um dilema. A partir de três possibilidades, começa a liberdade. O tratamento tem a ver com o aumento dos graus de liberdade e a discussão das possibilidades”. Com esta equação, Ridinger explica a sua abordagem para abordar esta auto-imagem distorcida dos toxicodependentes. Os pacientes têm frequentemente problemas em moldar situações; estão presos. Aqui pode ajudar a aumentar os graus de liberdade mais lentamente, à velocidade do paciente em particular. O paciente escolhe por si próprio.

Como terapeuta, Ridinger pergunta sempre se houve entretanto um problema com o álcool. Se os doentes não responderem ou não quiserem falar sobre o assunto, ela deixa-o assim. Esta é também uma forma de liberdade. Insistir é inútil. É importante fazer perguntas a fim de iniciar uma conversa. Como terapeuta, não se deve julgar. Mover significa motivar, perguntar e mudar dentro do quadro do que é viável. A culpa bloqueia o processo. Deve ser feito trabalho para ajudar os doentes a lidar com as suas dificuldades e contratempos.

Mecanismos neurobiológicos

A dependência do álcool é frequentemente secundária – como activação do sistema de recompensa. A dependência primária do álcool é rara. No entanto, se a desordem primária for resolvida, isto não significa que a dependência do álcool seja resolvida. A maioria dos transtornos existe antes da dependência do álcool. Estatisticamente, isto raramente se desenvolve antes dos 25 anos de idade.

No entanto, nem sempre tem de haver distúrbios. Com a activação do sistema de recompensa através do álcool, cria-se um bom sentimento com o qual os défices de recompensa são compensados, que também surgem, por exemplo, através de requisitos de alto desempenho ou stress. A fim de lançar mais luz sobre o estilo de vida, ajuda a descobrir como o paciente se “recompensa” na vida quotidiana com períodos de descanso, tratamentos ou outras distracções. A procrastinação da recompensa é um erro que pode depois levar a uma cerveja depois do trabalho. Entre as muitas formas de activar o sistema de recompensa, o álcool oferece várias vantagens: É eficaz, disponível e não dispendioso.

Quando o álcool se infiltra como solvente em situações de stress tão prolongado, torna-se um hábito. Mesmo que em algum momento a percepção de querer mudar algo se instale, existe um desequilíbrio neurobiológico. Mesmo que se aumentem os graus de liberdade, o vício, o efeito de hábito, mantém-se. O cérebro procura o caminho mais fácil e familiar. Os hábitos são processados com o menor esforço. Por conseguinte, na terapia, o trabalho deve ser feito em conjunto para estabelecer novos hábitos. Quando se estabelecem novos hábitos, estes tornam-se mais fáceis. A acção determina o pensamento.

Medicamentos

Na prática do médico de clínica geral, se se quiser apoiar os esforços do paciente com medicamentos ou se tiver de intervir numa emergência, há duas abordagens. O álcool afecta principalmente as substâncias mensageiras – o glutamato transmissor activador e o ácido gama-aminobutírico inibidor (GABA). O álcool activa neurotransmissores no sistema de recompensa, tais como endorfinas, serotonina e especialmente dopamina. A libertação de dopamina pode ser reajustada com medicamentos. Quando se tira o álcool, tem-se demasiado glutamato (agitação, náuseas, congelamento) e muito pouco disparo GABAergic no cérebro. É por isso que é utilizada a benzodiazepina GABAergic.

A longo prazo, é preciso lidar com hábitos, pelo que a falta de dopamina causada pela abstinência leva à ânsia, à ânsia de apreensão. Este é o motivo mais comum de recaída. O sistema de recompensa já não tem dopamina suficiente. A médio e longo prazo, um suporte de disparo dopaminérgico. O objectivo da medicação é encontrar a medida certa, já que cada paciente reage de forma diferente ao tratamento. Também aqui, o foco é o desenvolvimento de graus de liberdade.

A gama de medicamentos é limitada. O tratamento aversivo funciona muito bem para os pacientes que estão optimistas. Disulfiram ^(Antabus®) [4,5] é uma droga que evita a decomposição do álcool. Isto protege contra o consumo. É mal tolerado (rubor, taquicardia, vómitos) [6]. O Disulfiram está lentamente a ser retirado do mercado porque não se está a aproximar dos doentes.

Campral é um análogo GABA [7]; tem baixa biodisponibilidade – é necessário engolir pelo menos seis cápsulas – e causa problemas digestivos, pelo que tem uma má aceitação [8,9]. A naltrexona ^(Naltrexin®) tem um efeito dopaminérgico (GABAergic indirecto) através do mecanismo opiáceo. Com a naltrexona, o álcool mostra um efeito pior porque a droga compete com o álcool para sítios de ligação [10]. A vertigem é um efeito secundário irritante.

O nalmefeno ^(Selincro®) é quimicamente semelhante à naltrexona  como agonista parcial e antagonista no sistema opiáceo. O tratamento com nalmefeno não se destina a manter a abstinência, mas sim a reduzir a quantidade de bebida. Não é comparável a outros medicamentos que se concentram na abstinência. A ingestão é recomendada “conforme necessário”. Esta é uma estratégia terapêutica moderna que permite aos pacientes decidir por si próprios, com base na sua experiência, se precisam dela. Isto desencadeia a auto-reflexão, o que é um passo importante na terapia. Estudos realizados pelo fabricante mostram que as quantidades de bebida são reduzidas com ele.

Existe um limite para o reembolso pelo seguro de saúde: deve haver uma dependência crónica com doses elevadas e o terapeuta deve ter conhecido o doente durante pelo menos três semanas. Só então o medicamento pode ser usado em combinação com uma terapia. Se existirem vícios adicionais, podem desenvolver-se os sintomas de abstinência mais graves. Isto deve ser solicitado pelo terapeuta.

Fonte: SGAIM Autumn Congress, 14-15 September 2017; palestra como parte do SkillLab “Problematic alcohol consumption: What moves the patient?

Literatura:

1. Addiction Monitoring Switzerland, Publicações, www.suchtmonitoring.ch/de/page/9.html
2. Global Drug Survey, www.globaldrugsurvey.com
3. Organização Mundial de Saúde Europa, www.euro.who.int/de/health-topics/disease-prevention/alcohol-use/data-and-statistics/q-and-a-how-can-i-drink-alcohol-safely
4. Ehrenreich H, Krampe H: O disulfiram tem hoje um papel no tratamento do alcoolismo? Não esquecer os efeitos psicológicos do disulfiram. Vício 2004; 99 (1): 26-27.
5. Laaksonen, et al: Um ensaio comparativo randomizado, multicêntrico, aberto, de dissulfiram, naltrexona e acamprosato no tratamento da dependência do álcool. Álcool e alcoolismo 2008; 43(1): 53-61. Epub 2007.
6. Bourdélat-Parks BN, et al.: Effects of dopamine β-hydroxylase genotype and disulfiram inhibition on catecholamine homeostasis in mice. Psicofarmacologia 2005; 183 (1): 72-80.
7. Mann K, et al.: Acamprosate: descobertas recentes e futuras orientações de investigação. Alcoolismo: Investigação clínica e experimental 2008; 32 (7): 1105-1110.
8. Anton R, et al. Combinação de farmacoterapias e intervenções comportamentais para a dependência do álcool: o estudo COMBINE: um ensaio controlado aleatório. Jama 2006; 295. (17): 2003-2017.
9. Mason BJ, et al: Effect of oral acamprosate on abstinence in patients with alcohol dependence in a double-blind, placebo-controlled trial: the role of patient motivation. Journal of psychiatric research 2006; 40 (5): 383-393.
10. Graham R, et al: Novas farmacoterapias para a dependência do álcool. Revista médica da Austrália 2002; 177 (2): 103-107.
11. Orientação S3 “Rastreio, diagnóstico e tratamento de desordens relacionadas com o álcool” versão resumida, registo AWMF nº 076-001 (a partir de 30.1.2016) www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/076-001k_S3_Alkohol_2016-02_01.pdf
     

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