Definição optimizada da tensão arterial na prática diária

A tensão arterial elevada é ainda uma das causas mais comuns de morte. Apesar das boas possibilidades de diagnóstico, uma grande proporção de pacientes com hipertensão não é bem controlada. Isso tem de mudar.

A tensão arterial elevada não dói. Não o sente e não causa qualquer desconforto durante muito tempo. Até que as consequências como a apoplexia, enfarte do miocárdio, angina de peito, insuficiência cardíaca ou danos renais deixem de poder ser ignoradas. O diagnóstico precoce e o tratamento eficaz são portanto indicados para reduzir o factor de risco mais importante de doença cardiovascular e morte prematura [1]. Estima-se que um em cada quatro adultos na Suíça sofre de hipertensão arterial [2]. O espectro das doenças vasculares que são predominantemente desencadeadas pela tensão arterial elevada é vasto e vai desde a perda de elasticidade e o aumento da resistência associada à isquemia. O que causa exactamente a doença ainda não é totalmente compreendido. No entanto, vários factores podem contribuir para o seu desenvolvimento (Tab. 1) .

As directrizes actuais recomendam geralmente o início da terapia em valores ≥140/90 mmHg com um valor-alvo <130/80 mmHg (Tabela 2) [3]. Estas especificações são independentes de possíveis co-morbilidades. Apenas em pessoas frágeis com mais de 80 anos de idade o tratamento deve ser iniciado apenas a partir de um valor de ≥160/90 mmHg.

Apesar de uma gama de opções de tratamento, o controlo da hipertensão é de apenas 50% [4]. Quanto mais jovens são os pacientes, menos bem ajustados são. Contudo, uma vez que a prevenção é sempre melhor do que a cura, deve ser dada maior atenção ao controlo individual da tensão arterial. Os resultados de uma revisão sistemática e meta-análise mostram que uma redução da pressão arterial de 10 mmHg sBP pode reduzir o risco de eventos cardiovasculares em 20%, insuficiência cardíaca em 28%, acidente vascular cerebral em 27%, doença coronária em 17% e mortalidade em 13% [5]. Há muitas razões para a hipertensão descontrolada. Muitas vezes as opções terapêuticas não são utilizadas. Só falamos de hipertensão arterial refratária quando, apesar de três drogas anti-hipertensivas em dose ideal, incluindo um regime medicamentoso, o paciente ainda está hipertenso. diurético não atinge o valor-alvo. Este é apenas o caso em cerca de 2% dos doentes [6].

Ir directamente para a terapia combinada

A taxa de resposta à monoterapia é de um máximo de 30-40%. Por esta razão, a administração de uma dupla combinação é agora também inicialmente propagada. Em contraste com o aumento da dose, a combinação é muito mais eficaz [7]. A combinação de duas drogas tem uma taxa de resposta de 80% e também reforça a aderência. Porque até 70% dos pacientes não tomam a sua medicação como prescrita. De acordo com estudos, o risco de não aderência aumenta com a administração diária de três comprimidos [8,9]. As combinações em dose fixa apoiam eficazmente o regime terapêutico neste caso.

O primeiro passo deve ser a utilização de uma combinação de um inibidor da ECA, bloqueador da renina-angiotensina ou sartan com um antagonista do cálcio. Isto demonstrou ser metabolicamente vantajoso em relação aos beta-bloqueadores [10]. A combinação de um inibidor da ECA com um diurético promete a maior protecção contra a insuficiência cardíaca [11]. Os beta-bloqueadores devem ser prescritos apenas para indicações específicas. Se não for possível obter uma redução eficaz da pressão arterial com a combinação de duas drogas em dose óptima, deve ser feita uma mudança para uma combinação de três drogas, por exemplo, inibidor da ECA, antagonista do cálcio e diurético.

Literatura:

https://vizhub.healthdata.org/gbd-compare (última chamada 01.07.2019)
www.swissheart.ch/herzkrankheiten-hirnschlag/risikofaktoren/blutdruck.html (última chamada 01.07.2019)
Williams B, et al: Eur Heart J 2018. 39: 3021-3104
Bundesgesundheitsbl 2013. 56: 795-801.
Ettehad D, et al: Lancet 2016. 387: 957-967.
Weitzmann D, et al: Hypertension 2014. 64: 501-507.
Wald DS, et al: Am J Med 2009. 122: 290-300.
Strauch B, et al: J Hypertens 2013. 31: 2455-2461.
Gupta P, et al: Hypertension 2017. 69: 1113-1120.
Elliott WJ, et al: Lancet 2007. 369: 201-207.
Sciaretta S, et al: Arch Int Med 2011. 171: 384-394.