Diabetes mellitus tipo 2 e obesidade acentuada

A um paciente com 48 anos de idade, severamente obeso, é diagnosticada uma síndrome metabólica fulminante durante uma avaliação da operabilidade da osteoartrite no tornozelo superior. A sua hipertensão arterial, dislipidemia, hiperuricemia, obesidade de grau III e diabetes mellitus tipo 2 devem agora ser tratados com um conceito terapêutico multifactorial.

Antecedentes

Um homem de 48 anos apresentou para uma avaliação operativa da artrose no tornozelo superior direito. Ele tinha-se reciclado de um trabalho manual para um trabalho de campo após um acidente de trabalho nos anos 90, e é por isso que agora tem de conduzir muito e é afectado em conformidade pela sua artrite. O paciente sofria de hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade grau III (IMC 43 kg/m2) e hiperuricemia, o que já tinha levado a um ataque de gota. Além disso, tinha síndrome da apneia obstrutiva do sono, razão pela qual tinha sido realizada previamente uma amigdalectomia e o doente tinha recebido ventilação através de terapia CPAP. No decurso da avaliação da operabilidade, foi também diagnosticada uma síndrome metabólica completa de acordo com a definição da International Diabetes Foundation de 2005. Isto significa obesidade central mais hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e colesterol HDL reduzido.

Anamnese e diagnóstico

O exame físico revelou um peso de 120 kg com uma altura de 167 cm, o que corresponde a um IMC de 43 kg/m2 e, portanto, a uma obesidade de grau III de acordo com a classificação da OMS. Além disso, a tensão arterial foi elevada a 134/84 mmHg e o pulso a 96/min. A glicemia em jejum era de 7,4 mmol/l e HbA1c era de 6,7%. A taxa de filtração glomerular foi ligeiramente reduzida a 88 ml/min/1,73^{m2 de} acordo com a fórmula CKD-EPI, indicando uma insuficiência renal incipiente. Estes valores bastante desfavoráveis são reforçados pelo actual estilo de vida profissional e privado, uma vez que o paciente dificilmente é fisicamente activo.

Terapia

O tratamento anterior concentrou-se na hipertensão, dislipidemia e hiperuricemia. Perindopril/indapamida (10 mg/2,5 mg, 1-0-0-0) e bisoprolol (5 mg, ½-0-0) foram administrados para tratar a hipertensão. Além disso, atorvastatina (40 mg, 1-0-0-0) foi utilizada para a dislipidemia e alopurinol (300 mg, 1-0-0-0) para a hiperuricemia. Sob atorvastatina, a dislipidemia com colesterol tipicamente baixo HDL mostrou colesterol total normal. Contudo, o valor-alvo de colesterol LDL, que é de 1,8 mmol/l para diabéticos <, não foi completamente alcançado. A hiperuricemia foi bem controlada com alopurinol.

Tendo em conta a obesidade maciça e a diabetes mellitus tipo 2 recentemente descoberta, foram feitas as seguintes alterações na terapia: O inibidor SGLT-2 canagliflozina em combinação com metformina (Vokanamet^®50 mg/850 mg, 1-0-1) e o agonista receptor GLP-1 dulaglutide (Trulicity^® Caneta pré-carregada, 0,75 mg s.c., 1 x semanalmente) para o tratamento da diabetes. Além disso, a dose de bisoprolol foi aumentada (5 mg, 0-0-1) e o perindopril (10 mg, 1-0-0-0) também foi administrado para hipertensão. Foi mantido o tratamento com atorvastatina e alopurinol. Novas prescrições incluíram pantoprazol (40 mg, 1-0-0-0) para azia, vitamina D3 (12.000 unidades, 1 x semanalmente) para suporte em hipertensão e acemetacina em reserva para dor de gota.

O tratamento com dulaglutide teve de ser interrompido após a primeira dose devido a grave intolerância, especialmente náuseas e edema urinário. Posteriormente, a dose de canagliflozina/metformina foi aumentada (150 mg/850 mg, 1-0-1), mas isto teve de ser interrompido devido ao aparecimento de novas náuseas e diarreias. No entanto, estes efeitos secundários regrediram após a redução da dose de metformina para 2 x 500 mg, de modo que foi feita uma mudança para canagliflozina (Invokana®, 300 mg, 1-0-0) e metformina (500 mg, 1-0-1).

Para além da medicação, foi recomendada uma mudança no estilo de vida – especialmente uma redução dos hidratos de carbono (massa, arroz e pão) e mais exercício, se tal for possível com o estado dos pés.

Situação actual

No check-up após seis meses, houve uma melhoria em todos os valores medidos. A tensão arterial sistólica e diastólica de 122/80 mmHg (-11/-4 mmHg) e a frequência de pulso de 64/min (-32/min) foram significativamente mais baixas. Houve também melhorias na glicemia em jejum a 5,3 mmol/l (-2,1 mmol/l), HbA1c a 5,6% (-1,1%) e eGFR a 93 ml/min/1,73m2 (+5 ml/min/1,73m2) em comparação com seis meses atrás. Para além da terapia medicamentosa, o paciente tinha mudado o seu estilo de vida, agora anda de bicicleta uma ou duas vezes por semana durante 1h e reduz conscientemente os hidratos de carbono ao comer. Com estas medidas, o paciente perdeu um total de 8,5 kg e pesa agora 111,5 kg.

Comentário do PD Dr. Bernhard Hess

O enorme excesso de peso neste paciente com diabetes mellitus tipo 2 seria melhor tratado com a combinação de inibidor SGLT-2 e agonista receptor GLP-1 – após a obtenção de uma aprovação de custos. Infelizmente, porém, o agonista receptor da GLP-1 não foi tolerado. Assim, para além da redução da ingestão de hidratos de carbono e dos conselhos para exercitar mais, a combinação de inibidores/metformina SGLT-2 permaneceu no lado da medicação. Também se poderia discutir um inibidor DPP4, mas isto não traria muitos benefícios adicionais. Se a perda de peso estagnar, tente um agonista receptor GLP-1 alternativo em doses lentamente crescentes. Infelizmente, a metformina também não foi bem tolerada em doses mais elevadas, pelo que a dose elevada de canagliflozina teve de ser administrada isoladamente com doses únicas reduzidas de metformina em vez de em combinação fixa com metformina. No entanto, em 6 meses conseguimos uma redução de peso de 8,5 kg e uma redução do valor de HbA1c em 1,1%. Em estudos anteriores, 300 mg de canagliflozina tinham mostrado a maior redução em HbA1c e peso de todos os inibidores SGLT-2. O nosso caso prova que isto também pode ser uma realidade na prática clínica diária.

Autor: PD Dr. Bernhard Hess, Especialista em Nefrologia/Medicina Interna, Bellariastrasse 38, 8038 Zurich com o apoio editorial do Dr. rer. nat. Christin Döring, IACULIS GmbH. Os direitos de autor e a responsabilidade pelo conteúdo do caso do paciente recaem exclusivamente sobre o autor.

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