A desordem mais comum do equilíbrio hídrico é a hiponatremia; é portanto também a desordem electrolítica mais comum. As queixas variam de leves a ameaçadoras de vida. A gravidade dos sintomas depende da velocidade de desenvolvimento, duração e gravidade da hiponatremia. A clarificação, mas também a terapia desta desordem electrolítica nem sempre é fácil.
A hiponatremia não é geralmente causada por uma deficiência de sódio, mas principalmente por uma perturbação no equilíbrio de fluidos do corpo. Do ponto de vista do equilíbrio, a patogénese da hiponatremia hipotensiva é notavelmente simples: ou é ingerido demasiado líquido hipotensivo ou é excretado demasiado pouco na urina, explica o Dr. Cédric Jäger, Médico Nefrologista Sénior, Centro Universitário de Medicina Interna do Hospital Cantonal de Baselland, sítio de Bruderholz [1]. Para excretar quantidades relevantes de urina hipotónica, os rins devem diluir a urina reabsorvendo mais sódio e potássio do que água, manter esta diluição e excretar quantidades suficientemente grandes de solutos não-electrolíticos, geralmente ureia. Assim, para fins clínicos, podem distinguir-se quatro mecanismos básicos de hiponatremia, continua Jäger: alta ingestão de água livre, hormona antidiurética elevada (ADH), defeito de diluição e baixa excreção de não-eletrólitos dissolvidos.
Dois parâmetros centrais decisivos
A hiponatremia é definida como um nível sérico de sódio <135 mmol/l. Se ocorrer hiponatremia, a osmolalidade plasmática é determinada primeiro. Uma osmolalidade de plasma de <275 mOsm/kg indica hiponatremia hipoosmolar. Neste caso, a osmolalidade da urina deve ser determinada. Numa osmolalidade urinária <100 mOsm/kg, a ADH não é activa, a urina é adequadamente diluída para plasma hipotónico, polidipsia primária, baixo consumo de soluto ou insuficiência renal podem ser considerados. Uma osmolalidade de urina ≥100 mOsm/kg indica ADH activo, a urina torna-se inapropriadamente concentrada para o plasma hipotónico. Se for este o caso, a urina de sódio (UNa) deve ser determinada. Numa UNa <20 mEq/l, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) está activo e o volume de sangue arterial efectivo (EABV) é baixo. A secreção de ADH é fisiologicamente adequada, a hipovolemia, insuficiência cardíaca ou cirrose pode ser considerada. Numa UNa >30 mEq/l, o RAAS não está activo e o volume de sangue arterial efectivo (EABV) é aumentado. A secreção de ADH é fisiologicamente inadequada. Desenvolve-se a síndrome de antidiurese inadequada (SIADH), através da qual o corpo retém o líquido e baixa os níveis de sódio por diluição (Fig. 1) [2].
A baixa ingestão de soluto é uma causa subestimada de hiponatremia
A maioria dos pacientes com hiponatremia excretam urina hipotónica, com excepção do SIADH. Neste caso, a taxa de excreção de água livre depende do volume de urina, que por sua vez depende da taxa de excreção de solutos. A quantidade diária de solutos a serem excretados em adultos numa dieta normal é de 500-1000 mOsm e consiste em ureia, produzida pelo metabolismo das proteínas alimentares, e electrólitos. Se um doente tiver uma carga diária dissolvida de 600 mOsm, excretará 3 litros de urina por dia (600 mOsm/200 mOsm/kg) e portanto 1,5 litros de água sem electrólitos por dia. A probabilidade deste doente ficar hiponatraémico com uma ingestão diária normal de água de 1,5 litros é muito baixa. Se, por outro lado, a carga diária dissolvida cai para 300 mOsm, por exemplo devido a uma ingestão insuficiente de proteínas, a excreção diária de água sem electrólitos seria de apenas 750 ml. Nesta situação, seria necessário limitar o consumo de água a cerca de 750 ml diários para evitar a hiponatremia progressiva. Finalmente, um paciente com uma carga diária dissolvida de 150 mOsm teria uma excreção diária de água sem electrólitos de 375 ml e provavelmente tornar-se-ia progressivamente hiponatraémico apesar da restrição severa da ingestão de água.
As muitas faces de um quadro clínico comum
A manifestação extrema deste fenómeno é chamada “potomania da cerveja”. Ocorre raramente e principalmente em alcoólicos que bebem grandes quantidades de líquido pouco electrólito e consomem pouca proteína e desenvolvem hiponatremia apesar da capacidade normal de diluição da urina. Isto também tem sido descrito em pacientes que seguem dietas de emagrecimento extremo com um consumo muito baixo de proteínas e de água (por exemplo, uma dieta de “chá e torradas”), a que se chama “potomania sem cerveja” ou “potomania da fome”.
Também subestimado é que a baixa ingestão de soluto é um factor contribuinte comum para a hiponatremia em doentes com outras condições que causam hiponatremia. Em particular, os pacientes com insuficiência cardíaca crónica e insuficiência hepática crónica são normalmente altamente limitados em termos de sal e podem ter um apetite restrito. Além disso, muitos destes pacientes são idosos, vivem sozinhos e são gravemente deficientes funcionais, o que limita ainda mais a sua capacidade e motivação para preparar refeições nutritivas. Estes pacientes têm um defeito de diluição urinária porque o volume de circulação está esgotado e a secreção de ADH é estimulada. Verificou-se que muitos destes doentes apresentavam um defeito de diluição urinária relativamente ligeiro mas desproporcionadamente grave hiponatremia que era inesperadamente resistente ao tratamento primário de restrição de fluidos. “Potomania” é um termo errado neste contexto, uma vez que as pessoas afectadas consomem frequentemente muito pouco fluido, quer voluntariamente, quer devido a restrições de fluido prescritas.
Prestar atenção à ingestão de proteínas na dieta
Isto apresenta um problema de gestão difícil, uma vez que existem poucas outras opções terapêuticas em tais pacientes: Os comprimidos de sal são normalmente contra-indicados devido a edema, tolvaptan só é aprovado para tratamento agudo até um mês e está contra-indicado em doenças hepáticas. Os diuréticos em laço são eficazes para baixar a osmolalidade urinária muito elevada, mas geralmente apenas para 200-300 mOsm/kg e não abaixo. Em tais pacientes, foi alcançado um sucesso anedótico no tratamento com um aumento na ingestão de proteínas alimentares. Desta forma, a formação de ureia, a carga osmolar diária e, portanto, a excreção diária de água livre pode aumentar. Curiosamente, isto é fisiologicamente equivalente ao tratamento de pacientes com ureia, que tem sido utilizada com sucesso no tratamento do SIADH.
Recomenda-se determinar a taxa de excreção diária de soluto em todos os pacientes com hiponatremia. Isto pode ser determinado a partir de uma recolha de urina de 24 horas: Taxa de excreção osmolar (mOsm/dia) = osmolalidade de urina (mOsm/kg) × volume de urina (l/dia). Em alternativa, a osmolalidade pode ser estimada a partir de uma urina perfurada, normalizando a osmolalidade da urina à concentração de creatinina: Taxa de excreção osmolar (mOsm/dia) = osmolalidade de urina (mOsm/kg)/ concentração de creatinina CR (mg/dl) × 100. Se a taxa de excreção osmolar for <500 mOsm/kg, a ingestão de proteínas do paciente deve ser estimada. Isto pode ser feito quer directamente através da avaliação da ingestão alimentar auto-relatada, quer indirectamente a partir do teor de ureia urinária medido, usando uma equação de estimativa para a ocorrência de nitrogénio proteico. Se o consumo de proteínas do paciente for baixo, devem ser iniciadas medidas para aumentar o consumo de proteínas para aumentar a excreção de água livre e melhorar a hiponatremia.
Congresso: FomF Actualização Refresher 2023
Literatura:
- Dr. med. Cédric Jäger: Elektrolytstörungen – Richtig diagnostizieren und therapieren. Forum Medizin Fortbildung (FomF), Update Refresher 2023, Nephrologie, 26.01.2023.
- Workeneh BT, et al.: Hyponatremia Demystified: Integrating Physiology to Shape Clinical Practice. Advances in Kidney Disease and Health, 2022;
doi: https://doi.org/10.1053/j.akdh.2022.11.004.
HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(2): 32–33 (publicado 22.2.23, antes da impressão).
