Directrizes actualizadas – informação útil para a prática clínica diária

O diagnóstico precoce correcto da pancreatite aguda é crucial para a abordagem terapêutica. Embora se possa esperar um curso suave da doença na maioria das pessoas afectadas, a pancreatite aguda grave pode ser associada a uma morbilidade considerável. A necrose infectada está associada a um aumento do risco de mortalidade. A avaliação da gravidade e a previsão do curso da doença são uma base importante para a escolha, orientada para o doente, de um tratamento adequado.

A directriz S3 actualizada publicada sob a égide da Sociedade Alemã de Gastroenterologia, Doenças Digestivas e Metabólicas (DGVS) resume o estado de desenvolvimento rápido do conhecimento sobre pancreatite aguda e crónica [1]. “A pancreatite aguda é definida patofisiologicamente como uma inflamação do pâncreas essencialmente estéril, caracterizada pela activação não fisiológica de enzimas que levam a uma reacção inflamatória com edema, danos vasculares e morte celular”, explica o autor principal da directriz, PD Dr. Georg Beyer, LMU Klinikum München [2]. O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser feito se estiverem presentes pelo menos dois dos seguintes critérios [1]:

• Dor abdominal típica (início agudo, dor abdominal superior persistente, muitas vezes com radiação tipo cinturão nas costas)
• Aumento da lipase sérica para pelo menos três vezes o valor limite superior
• resultados morfológicos característicos

A pancreatite aguda recorrente é definida como dois ou mais ataques de pancreatite aguda com intervalos sem sintomas, sem evidência da presença de pancreatite crónica. A pancreatite crónica, na qual o parênquima pancreático é substituído por tecido conjuntivo fibrótico devido a episódios recorrentes de inflamação, deve ser distinguida desta.

Avaliar a gravidade e o curso da doença

Os determinantes da gravidade da pancreatite aguda são transitórios (<48 h) e persistentes (>48 h) falha de órgãos, bem como complicações locais ou sistémicas. Estes prognósticos são incorporados nos vários níveis de severidade da classificação revista de Atlanta (Tab. 1) [3]. Os factores de risco específicos do paciente incluem a idade mais avançada e certas comorbilidades. Os doentes com uma síndrome metabólica têm um risco acrescido de um curso moderado, severo ou letal. Isto parece ser principalmente devido à actividade inflamatória da gordura visceral. O mesmo se aplica aos triglicéridos, cujo nível se correlaciona proporcionalmente e independentemente da causa da pancreatite com a falência persistente dos órgãos [4].

A pancreatite aguda desencadeada pelo álcool tem uma taxa particularmente elevada de cursos de necropsia que requerem cuidados médicos intensivos [5]. Foi demonstrado que os sistemas de pontuação prognóstica não têm vantagem significativa sobre a determinação dos critérios de SIRS (systemic inflammatory response syndrome), pelo que se recomenda a utilização dos critérios SIRS devido à simplicidade (Tab. 2) [1,3]. Se o SIRS estiver presente no dia da admissão no hospital, existe uma probabilidade de 85-100% de um curso severo. A ausência de SIRS tem um elevado valor preditivo negativo (98-100%) [7].

Se houver suspeita clínica de complicações de pancreatite aguda, deve ser realizada uma sonografia transabdominal, seguida de TC contrastada se os resultados forem inconclusivos. A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (ERCP) não é indicada em pancreatite biliar ligeira. De acordo com a directriz, é considerado quando há colangite concomitante, coledocolitíase detectável e/ou obstrução da via biliar. O estudo APEC não tinha demonstrado nenhum benefício de sobrevivência ou morbilidade de CPRE precoce (<24 h) em doentes com pancreatite grave sem colangite [8].

Iniciar a terapia apropriada num ambiente adequado

Para além do diagnóstico correcto e da avaliação da gravidade, a terapia correcta da pancreatite na fase inicial é de importância decisiva. A terapia com fluidos adequados desempenha um papel particularmente importante no prognóstico do paciente, uma vez que o desenvolvimento e a extensão da necrose pancreática depende disso. A severidade prevista é a base para escolher o nível adequado de cuidados, incluindo o cenário apropriado (enfermaria normal, cuidados intermédios ou cuidados intensivos) para satisfazer as necessidades da paciente e os caprichos do curso da doença. Além da terapia da dor, para a qual não há actualizações relevantes na nova directriz, a terapia de volume e nutrição são os componentes centrais da terapia precoce.

Terapia de volume com solução de lactato de Ringer: A terapia de volume deve ser iniciada cedo, ou seja, se possível dentro de 24 h após a confirmação do diagnóstico de pancreatite aguda. “Em comparação com a solução salina isotónica, soluções electrolíticas inteiras equilibradas parecem ter vantagens, especialmente na formação de inflamação sistémica”, sublinha o Dr. Beyer [2]. A directriz recomenda a utilização predominante da solução de lactato de Ringer para a terapia inicial de volume controlado. Nas primeiras 24 horas – se necessário após a administração inicial do bolo – a taxa de infusão deve ser de 200-250 ml/h. Em doentes com insuficiência renal em fase terminal ou insuficiência cardíaca grave, deve ser seleccionada uma taxa de substituição mais baixa, se necessário. A administração do volume inicial é sempre feita sob monitorização e reavaliação de parâmetros clínicos importantes, tais como pressão arterial, frequência cardíaca, diurese e procura/respiração de oxigénio. Subsequentemente, deve ser administrada terapia de volume direccionada, que em pancreatite aguda grave se baseia em “nitrogénio ureico sanguíneo” (ou ureia sérica), hematócrito e parâmetros de monitorização hemodinâmica avançada.

Terapia nutricional: Tem havido uma mudança de paradigma na terapia nutricional. Se possível, a nutrição oral ou enteral deve ser dada o mais cedo possível, no caso de um curso suave já no primeiro dia após a admissão. Por um lado, isto ajuda a parar o catabolismo e o esgotamento do ATP no pâncreas (e portanto a necrose pancreática), e por outro lado, a integridade da mucosa intestinal é mantida através da promoção do fluxo sanguíneo, de acordo com o Dr. Beyer [2]. Para pacientes com um curso severo previsto ou manifesto, a recomendação é também iniciar a alimentação oral ou enteral por sonda numa fase precoce, se possível. O fundo é uma meta-análise segundo a qual um início precoce da nutrição enteral em comparação com a nutrição parenteral reduz significativamente o risco de falência de órgãos e complicações [9].

Necrotismo pancreatite: terapia por etapas

“A necrose pancreática infectada é uma das complicações mais graves porque é um preditor ou uma das principais causas de falência de órgãos”, diz o Dr. Beyer.  A necrose (peri)pancreática infectada ocorre em 20-40% das pancreatites agudas graves. Nestes casos, o objectivo principal do tratamento é a prevenção ou controlo da falência de órgãos, e não a remoção da necrose, salientou o orador. Por conseguinte, uma certa contenção é apropriada. Uma nota importante na directriz é que a indicação para intervenção deve ser clínica e não baseada em imagens. Em primeiro lugar, o procedimento com a menor invasividade deve ser sempre procurado, como parte de uma abordagem faseada, começando com antibióticos, seguido por cateteres de pequeno e grande lúmen, e apenas numa etapa final realizando uma necrosectomia. Num ensaio aleatório, 39% dos doentes não necessitaram de uma intervenção, mas apenas de antibióticos [10]. Em caso de intervenção, a directriz recomenda principalmente a abordagem endoscópica, uma vez que esta causa menos fístulas e está associada a uma estadia hospitalar mais curta. No entanto, em última análise, a perícia local no centro é também um critério importante para a escolha do acesso, salientou o Dr. Beyer.

Literatura:

1. Beyer G, et al.: S3-Leitlinie Pankreatitis – Directriz da Sociedade Alemã de Gastroenterologia, Doenças Digestivas e Metabólicas (DGVS). 2020; AWMF número de registo 021-003.
2. “Pancreatite aguda e crónica”, Dr. Georg Beyer, 128. Congresso da Sociedade Alemã de Medicina Interna, 03.05.2022.
3.  Bancos PA, et al: Gut 2013; 62: 102-111.
4. Nawaz H, et al: Am J Gastroenterol 2015; 110: 1497-1503.
5. Lankisch PG, et al: Int J Pancreatol 1999; 26: 55-57.
6. Mounzer R, et al: Gastroenterologia 2012; 142: 1476-1482.
7. Kumar A, Chari ST, Vege SS: Pancreas 2014; 43: 1101-1110.
8. Schepers NJ, et al: The Lancet 2020. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30539-0.
9. Bakker OJ, et al: Pancreatology 2014; DOI: 10.1016/j.pan.2014.07.008.
10. Boxhoorn L, et al.: New England Journal of Medicine. 2021 DOI: 10.1056/NEJMoa2100826.
11. Nordback I, et al. Gastroenterologia 2009; 136(3): 848-855.
12. Sternby H, et al: Ann Surg 2019; 270: 348-355.

PRÁTICA DO GP 2022; 17(7): 34-35