No maior estudo sobre diabetes insípido até à data, mais de 1000 pacientes foram incluídos em todo o mundo. As avaliações mostram que uma grande proporção das pessoas afectadas tem deficiências de cuidados e muitas sofrem de problemas psicológicos. Os resultados do inquérito online foram publicados na Lancet Endocrinology.
A hormona antidiurética (arginina vasopressina peptídeo, AVP) é produzida no hipotálamo no diencéfalo e libertada para o sangue pela neuro-hipófise. Nas pessoas saudáveis, assegura nos rins que o corpo perde o mínimo de água possível. No entanto, esta interacção fica fora de sincronia se estiver demasiado bêbado: aqueles que consomem constantemente quantidades excessivas de fluido prejudicam a função formadora de urina dos rins – já não conseguem reter as quantidades de fluido [1].
Classificar correctamente a síndrome de poliúria e polidipsia
A causa mais comum da poliúria e da polidipsia é a presença de diabetes insipidus centralis, em que a libertação osmosensível de AVP (arginina vasopressina peptídeo) a partir da neuro-hipófise é perturbada. Muito menos comum é a diabetes insípida renal ou nefrogénica. Aqui, há insensibilidade da antidiurese mediada por AVP nos rins. A terceira causa possível é a polidipsia primária. Resulta frequentemente da supressão da libertação de AVP por aumento excessivo do consumo de fluidos [2].
Inquérito internacional em linha em grande escala
O inquérito em linha foi desenvolvido por uma equipa de peritos em estreita cooperação com representantes dos doentes. Através do envolvimento directo de pessoas afectadas pela doença, poderia ser dada uma forte ênfase à investigação de resultados relevantes para os pacientes. O recrutamento para participação no inquérito foi feito através de vários canais com o apoio de organizações de doentes. Entre 23 de Agosto de 2021 e 7 de Fevereiro de 2022, 1034 pacientes com diabetes insípido central participaram no inquérito [3]. 91% dos participantes eram adultos (faixa etária 34-54 anos) e 9% eram crianças e jovens (faixa etária 6-15 anos). 47% dos participantes tinham disfunção pituitária posterior isolada e 53% tinham disfunção pituitária anterior e posterior combinada. As principais causas foram idiopáticas (30% dos casos) ou presença de tumores e quistos (46% dos casos). 26% dos 994 pacientes que receberam terapia de desmopressina tinham hiponatremia, o que levou à hospitalização. Nos doentes em que a desmopressina – um agente antidiurético do grupo analgoa ADH – foi rotineiramente omitida ou atrasada para permitir a aquaresis intermitente, a prevalência de hiponatremia foi significativamente menor (OR 0,55; 95% CI: 0,39-0,77; p=0,0006). De 535 pacientes internados no hospital por qualquer razão médica, 13% (95% CI; 0,10-0,16) não receberam desmopressina sem substituição do líquido intravenoso. Segundo o auto-relatório, os sintomas de desidratação estavam presentes nos pacientes em causa. 64% (n=660) de todos os participantes reportaram qualidade de vida reduzida, e 36% (n=369) reportaram mudanças psicológicas que sentiram estarem relacionadas com a diabetes insípida central. 80% (n=823) dos participantes foram confrontados com uma situação em que a diabetes insipidus central foi confundida com diabetes mellitus por profissionais de saúde. 85% de todos os participantes eram a favor de mudar o nome da doença. Os nomes alternativos preferidos eram “deficiência de vasopressina” e “deficiência de arginina vasopressina”.
Copeptina como um marcador substituto significativo de vasopressina
Um algoritmo baseado na copptina (Fig. 1)é actualmente promovido como o padrão de ouro para o diagnóstico diferencial da síndrome da poliúria e da polidipsia. A copeptina é um marcador substituto estável e fiável de vasopressina que reflecte a concentração de vasopressina na circulação. O desenvolvimento de ensaios de copeptina representou um grande avanço no diagnóstico diferencial da síndrome de poliúria e polidipsia. Assim, um valor de copeptina basal sem sede prévia pode diagnosticar a diabetes nefrogénica insípida. Para distinguir a diabetes central insípida da polidipsia primária, é necessária estimulação osmótica (usando solução salina hipertónica) ou não osmótica (usando arginina). Ambos os testes permitem uma distinção entre estas entidades com maior fiabilidade diagnóstica do que o teste da sede. O diagnóstico correcto é um pré-requisito para uma terapia orientada.
Literatura:
- “Beber ao litro: Novo teste determina causa de equilíbrio de fluidos patologicamente perturbado”, Universitätsmedizin Leipzig, 02.08.2018.
- Chifu I, Fenske W: Novo Padrão de Diagnóstico em Diabetes Insipidus. Dtsch Med Wochenschr 2018; 143(24): 1739-1744.
- Atila C, et al: Central diabetes insipidus da perspectiva do paciente: gestão, co-morbilidades psicológicas, e renomeação da condição: resultados de um inquérito internacional baseado na web. Lancet Diabetes Endocrinol 2022; 10(10): 700-709.
- “Diabetes insipidus da perspectiva do doente”, Universidade de Basileia, 15.09.2022.
- Christ-Crain M: Copeptin – importância no diagnóstico da síndrome da poliuríase polidipsia. J Clin Endocrinol Stoffw 2020; 13: 142-150.
PRÁTICA DO GP 2023; 18(1): 32-33
