Esclareça passo a passo a suspeita de hipertensão secundária

A hipertensão arterial é o fator de risco tratável mais comum para ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais ou lesões renais. Se se suspeitar que um doente tem hipertensão secundária – ou seja, uma forma de hipertensão em que existe uma razão específica e potencialmente reversível para a elevação da tensão arterial – recomenda-se um esclarecimento diagnóstico mais aprofundado. Uma causa comum de hipertensão secundária é a presença de síndroma de apneia do sono. E a causa endocrinológica mais comum é o hiperaldosteronismo primário (também conhecido como síndroma de Conn).

A hipertensão é definida como resistente ao tratamento se a pressão arterial alvo não for atingida apesar do uso de três medicamentos anti-hipertensivos em doses máximas toleradas (preferencialmente bloqueador do SRA, bloqueador dos canais de cálcio, diurético do tipo tiazídico)[1,2]. Pode assumir-se que cerca de 1 em cada 10 doentes hipertensos tem uma forma secundária de hipertensão [3]. Dependendo da origem ou do que está incluído, a prevalência pode chegar a 20%. A Figura 1 apresenta um panorama das doenças subjacentes que podem levar à hipertensão secundária, de acordo com a idade. <Para além dos casos de hipertensão resistente ao tratamento por definição ou de uma deterioração rápida de uma pressão arterial anteriormente estável, recomenda-se que todos os doentes com uma primeira manifestação de hipertensão a partir dos 40 anos de idade sejam investigados quanto a possíveis doenças subjacentes. O Dr. Thilo Burkard e o Dr. Matthias Betz, do Hospital Universitário de Basileia, apresentaram dois exemplos de casos da sua prática clínica quotidiana [3].

Caso 1: SAOS

O primeiro estudo de caso envolveu um doente de 62 anos de idade que, apesar de uma combinação tripla fixa de anti-hipertensores** (amlodipina 5 mg, valsartan 80 mg, hidroclorotiazida 12,5 mg) e uma combinação dupla^& de fumarato de bisoprolol (5 mg) e hidroclorotiazida (12,5 mg), apresentava repetidamente uma tensão arterial de 150/90 mm Hg durante as medições domiciliárias ao longo de um período prolongado [3]. O paciente obeso tinha um IMC de 42,5 kg/m² ediabetes tipo 2. A medição da tensão arterial de 24 horas revelou uma ausência de descida nocturna, o que constitui uma indicação de uma possível apneia do sono. Relativamente à questão do procedimento de diagnóstico adicional, foi referido que o questionário “Escala de Sonolência de Epworth” é frequentemente utilizado quando se suspeita de apneia do sono sintomática, mas que não é muito significativo em doentes com hipertensão refractária [3]. Um método de rastreio mais adequado neste contexto é a oximetria de pulso nocturna. Em termos simples, um oxímetro de pulso mede a quantidade de oxigénio no sangue. A saturação de oxigénio e as respirações são medidas através de um sensor localizado na frente do nariz. Se forem registadas mais de 10 pausas na respiração com duração superior a 10 segundos por hora, está indicado um exame num laboratório do sono [4]. A polissonografia é o “padrão ouro” para confirmar ou excluir a SAOS [5]. O exame laboratorial do sono pode ser usado para determinar o número de pausas respiratórias por hora e por noite em relação ao sono total. Se houver mais de 10 pausas respiratórias por hora, o tratamento deve ser iniciado [4]. No presente caso, o exame laboratorial do sono levou ao diagnóstico de apneia do sono complexa grave com um componente obstrutivo ou central dependente da posição.

** 1-0-1
^& 1-0-0

A terapia CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) foi prescrita como medida terapêutica; o doente foi também encaminhado para a consulta de obesidade com o objetivo de perder peso e foi aconselhado a não tomar comprimidos para dormir [3]. Um aparelho CPAP é constituído por um dispositivo básico e uma máscara com um tubo de ligação para o fornecimento de ar. A experiência tem demonstrado que a terapia CPAP funciona relativamente bem se o aparelho for usado durante pelo menos 6 horas durante a noite [3]. Este foi também o caso deste doente. Além disso, conseguiu uma redução de peso de 126 kg para 96 kg e o seu IMC diminuiu de 42,5 kg/m² para 32 kg/m². No decurso do tratamento, os valores da medição da tensão arterial de 24 horas melhoraram significativamente e observou-se um perfil de tensão arterial praticamente normal com descida nocturna.

Hipertensão e SAOS: base de evidência
Existe uma ampla base de evidência sobre as ligações entre a apneia obstrutiva do sono (SAOS) e a hipertensão arterial, particularmente a hipertensão resistente [6]. No “Wisconsin Sleep Cohort Study”, os participantes com SAOS grave (índice de apneia-hipopneia 15/h) tinham um risco 3,2 vezes maior de desenvolver hipertensão [7]. Os efeitos da terapia com CPAP na pressão arterial foram examinados numa meta-análise de 32 estudos aleatórios em que a “terapia ativa da hipertensão” (CPAP, talas de protrusão, anti-hipertensores) foi comparada com um “grupo passivo” (sham-CPAP, anti-hipertensores, perda de peso). Os resultados mostraram que a terapia CPAP reduziu significativamente a pressão arterial sistólica e diastólica [8]. O facto de a redução adicional de peso ser útil para a apneia do sono pode ser visto numa publicação de Chirinos et al. [9].

Caso 2: Síndrome de Conn

Numa doente de 46 anos (IMC 23,9 kg/m²) com osteoporose conhecida na sequência de hiperparatiroidismo primário, foi medida uma tensão arterial de 160/100 mm Hg no consultório médico [3]. Recentemente, valores igualmente elevados ocorreram várias vezes durante medições em casa. De acordo com a medição da tensão arterial de 24 horas, o doente apresentava hipertensão arterial de grau II, sem descida nocturna. Foi também detectada hipocaliémia. O diagnóstico suspeito foi de hiperaldosteronismo primário (síndroma de Conn).

Síndrome de Conn: muitas vezes ignorada
Na síndrome de Conn, a aldosterona escapa ao controlo de outras hormonas. Ocorre uma sobreprodução e a tensão arterial aumenta. Ao mesmo tempo, o corpo perde potássio e o sangue torna-se alcalino. A alcalose é uma perturbação do equilíbrio ácido-base em que o valor do pH do sangue sobe para mais de 7,45, o que se designa por alcalose. Juntamente com uma deficiência de potássio e uma tensão arterial elevada, faz parte da tríade clássica da síndrome de Conn. Na maioria dos casos, no entanto, apenas a tensão arterial está elevada. Por isso, a síndrome de Conn é frequentemente ignorada durante muito tempo. Em média, são necessários cerca de dez anos desde a primeira manifestação de tensão arterial elevada até ao diagnóstico confirmado da síndrome de Conn.

para [10]

Se os doentes apresentarem valores de tensão arterial >150/100 Hg em três medições independentes em dias diferentes da semana e uma resposta inadequada a três fármacos anti-hipertensores (incluindo diuréticos), recomenda-se a realização de um teste para detetar a presença de hiperaldosteronismo primário [3]. O primeiro passo é determinar o rácio aldosterona/renina. No hiperaldosteronismo primário, a aldosterona está elevada e a renina está muito baixa. É preferível efetuar a medição de manhã, pelo menos 2 horas depois de se levantar (recolha de sangue após 5-15 minutos de estar sentado). A espironolactona e a eplenerona devem ser interrompidas durante quatro semanas antes de determinar o rácio aldosterona-renina. Outros medicamentos interferentes devem também ser descontinuados, se tal for possível sem grandes riscos para o doente. Após esta “descoberta de caso”, é necessário um teste de confirmação, exceto em doentes com hipocaliemia espontânea, renina suprimida e aldosterona >550 pmol/l. O teste de confirmação consiste numa prova de carga salina intravenosa (i.v.):

Infusão de 1 litro de NaCl 0,9% durante 4 horas
a aldosterona, a renina, o cortisol e o potássio são determinados antes e depois da infusão
Aldosterona <140 pmol/l: o hiperaldosteronismo primário é muito improvável
Aldosterona >280 pmol/l: hiperaldosteronismo primário é muito provável

O terceiro passo do diagnóstico é o diagnóstico de localização.

No presente caso, a secreção autónoma de aldosterona foi confirmada no teste de carga de NaCl [3]. O diagnóstico de localização com o cateter NNV revelou secreção unilateral. Foi efectuada uma adrenalectomia unilateral. Os valores da tensão arterial do doente normalizaram no decurso do procedimento.

Congresso: medArt Basel

Literatura:

“Hypertension”, diretrizes nacionais de cuidados de saúde, versão curta, versão 1.0 Registo AWMF n.º. nvl-009, https://register.awmf.org,(último acesso em 27/08/2024)
Bakris GL: Hypertension, www.msdmanuals.com/de/profi/herz-kreislauf-krankheiten/hypertonie/hypertonie,(último acesso em 27/08/2024).
“Severe Hypertension”, Meet the Experts, MTE 103, PD Dr Thilo Burkard, PD Dr Matthias Betz, medArt, Basileia, 17-21 de junho 24.
“Sleep apnoea syndrome”, Fundação Alemã do Cérebro, https://hirnstiftung.org,(último acesso em 27/08/2024).
Swiss Respiratory Society: Diagnosis and care of patients with obstructive sleep apnoea syndrome, www.pneumo.ch, (último acesso em 27.08.2024)
S3 guideline, Non-restorative sleep/sleep disorders, capítulo “Sleep-related breathing disorders”, Sociedade Alemã de Investigação do Sono e Medicina do Sono (DGSM), https://register.awmf.org,(último acesso em 27 de agosto de 2024).
Peppard PE, et al: Estudo prospetivo da associação entre distúrbios respiratórios do sono e hipertensão. NEJM 2000; 342: 1378-1384.
Fava C, et al: Effect of CPAP on blood pressure in Patients with OSA/ Hypopnea – a systematic review and metaanalysis (Efeito do CPAP na pressão arterial em pacientes com AOS/Hipopneia – uma revisão sistemática e meta-análise). Chest 2014; 145(4): 762-771.
Chirinos JA, et al: CPAP, perda de peso, ou ambos para a apneia obstrutiva do sono. N Engl J Med 2014; 370(24): 2265-2275.
“Síndrome de Conn: A hipertensão arterial curável muitas vezes só é reconhecida tardiamente”, Sociedade Alemã de Endocrinologia (DGE), 29/09/2021.
Mancia G, et al: 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens 2023; 41(12): 1874-2071.