Relato de caso: Um homem de 30 anos de idade com um historial médico pouco marcante sofreu uma convulsão clónica focal do membro superior esquerdo, secundariamente generalizada. Cinco dias antes, o doente tinha febre (38,6°) com sintomas de constipação. O exame físico não foi notável, à excepção de uma mordidela de língua, o EEG normal. A punção do LCR mostrou pleocitose linfocítica, níveis normais de glicose e proteínas ligeiramente elevadas.
A RM do crânio realizada cinco dias após a convulsão mostrou anomalias no giro cinguli direito, bem como no corpo caloso no sentido de edema, não houve difusão restrita nem hemorragia nem absorção de contraste. As alterações parenquimatosas foram localizadas no território de um DVA (“developmental venous anomaly”) drenando para o seio sagital superior (Fig. 1) . A ressonância magnética de perfusão mostrou sinais de hipertensão venosa no território drenado pelo DVA (Fig. 2).
A angiografia digital de subtracção (DSA) também mostrou sinais de hipertensão venosa e estenose da veia colectora sem sinais de trombose (Fig. 3).
O paciente recuperou bem sob terapia sintomática. O seguimento da RM após um e 20 meses mostrou uma lenta regressão das anomalias morfológicas no giro cingulado direito com uma mudança persistente de sinal hiperintenso FLAIR-w na barra adjacente como expressão de uma gliose presumida (Fig. 4).
Discussão: Os AVE são as malformações neurovasculares mais comuns. Podem ser entendidas como uma reconfiguração da angioarquitectura venosa. Um DVA é responsável pela drenagem venosa de um território e por isso não pode ser ressecado ou só pode ser ressecado com as consequências de um enfarte venoso.
Embora os DVAs sejam geralmente assintomáticos, não são raramente associados a anomalias parenquimatosas locorregionais, quer atrofia, cavernoma ou mesmo calcificações distróficas, alterações que podem ser prontamente detectadas com um TAC ou ressonância magnética. O desenvolvimento da hipertensão venosa devido ao DVA pode ser causado por vários factores. Em primeiro lugar, uma única veia drena um território venoso anormalmente grande, em segundo lugar, foi demonstrado que as paredes destas veias são espessadas com reduzida complacência vascular e, finalmente, pode haver estenose da veia colectora drenante.
Na grande maioria dos casos o DVA permanece assintomático, raramente pode tornar-se sintomático devido a trombose, nestes casos a anticoagulação é dada como na trombose venosa cortical. As apreensões devidas a um cavernoma associado são a manifestação mais comum. No relatório de caso apresentado, o DVA era sintomático sem evidência de cavernoma ou trombose. É provável que a meningite tenha baixado o limiar de apreensão.
Resumo: Os DVAs são muito frequentemente detectados na imagem e permanecem assintomáticos na sua grande maioria. Como variação da angioarquitectura venosa normal, podem levar a hipertensão venosa locorregional com alterações parenquimatosas correspondentes.
Literatura:
- Lasjaunias P, Burrows P, Planeta C: Anomalias venosas de desenvolvimento (DVA): o chamado angioma venoso. Neurosurg Rev 1986; 9: 233-242.
- Dillon WP: Malformações vasculares crípticas: controvérsias em terminologia, diagnóstico, fisiopatologia, e tratamento. AJNR Am J Neuroradiol 1997; 18: 1839-1846
- San Millan Ruiz D, et al: Anomalias parenquimatosas associadas a anomalias venosas de desenvolvimento. Neuroradiologia 2007; 49: 987-995.
- San Millan Ruiz D, Yilmaz H, Gailloud P: Anomalias venosas de desenvolvimento cerebral: conceitos actuais. Ann Neurol 2009; 66: 271-283.
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