O número de pessoas com EM na Suíça está a aumentar. Os inquéritos actuais pintam um quadro alarmante. Isto torna ainda mais importante um tratamento eficaz e adaptado individualmente à situação de vida e ao curso da doença do paciente. O objectivo deve ser manter a participação na vida social durante o máximo de tempo possível.
Até agora, supunha-se que havia cerca de 10.000 pessoas a viver na Suíça que tinham esclerose múltipla (EM). Um inquérito recente do MS Registry teve agora de rever este pressuposto: pelo menos 15.000 pessoas sofrem da doença – e a tendência continua a aumentar [1]. A proporção de género está também a deslocar-se ainda mais para as mulheres. As novas projecções sugerem que 73% das mulheres são afectadas. É duvidoso que este desenvolvimento se deva exclusivamente ao crescimento da população e ao aumento da esperança de vida. Os mecanismos da doença ainda estão a ser decifrados. Os resultados iniciais apontam para uma disposição genética e uma influência considerável de factores ambientais. A investigação actual centra-se, entre outras coisas, na neurodegeneração [2,3]. É largamente responsável pelo desenvolvimento de deficiências devido à transecção axonal e perda de neurónios. O aumento da neurodegeneração, que muito provavelmente começa mais cedo do que se pensava anteriormente, parece ser uma das principais causas da progressão da doença. A investigação em biomarcadores, tais como a proteína da luz do neurofilamento, que detecta danos axonais ou neuronais gerais e pode ser utilizada para avaliar melhor o prognóstico do paciente individual, são os primeiros passos promissores no sentido de uma terapia personalizada [4].
Clinicamente, a recaída-remitência pode ser distinguida dos cursos progressivos primários e secundários. Para além dos sintomas neurológicos, muitos pacientes sofrem de défices cognitivos, fadiga e depressão manifesta. Uma vez que a EM se manifesta de diferentes formas e facetas, a gestão do tratamento deve ser correspondentemente abrangente, competente e individualmente adaptada ao paciente.
Modelo de pilares como base para a terapia
Quanto mais cedo a terapia puder ser iniciada, melhor. Existem agora várias opções de tratamento eficazes que podem muitas vezes retardar grandemente a progressão da doença. Basicamente, a terapia deve ser baseada em quatro pilares (tab. 1). O objectivo do tratamento é reduzir a extensão das reacções inflamatórias, estabilizar as limitações funcionais e melhorar os sintomas que as acompanham. O objectivo deve ser um estatuto NEDA (No Evidence of Disease Activity)-3, ou seja, a ausência de novas lesões por ressonância magnética, recaídas de doenças e progressão da incapacidade.
Nos últimos anos, foram desenvolvidos vários regimes de tratamento para diferentes cursos de doenças (tab. 2). Os preparativos podem ser divididos em quatro grupos de acordo com o seu mecanismo de acção:
- Inibição da proliferação: azatioprina, cladribina, mitoxantrona, teriflunomida
- Imunomodulação: fumarato de dimenthyl, acetato de glatiramer, iterferon-β, iterferon-β peguilado, teriflunomide
- Inibição da migração: Fingolimod, Natalizumab
- Exaustão: Alemtuzumab, Rituximab/Ocrelizumab
Em cursos moderados, interferon-β (IFN-β), acetato de glatiramer, imunoglobulinas e azatioprina são utilizados como terapia básica para o curso de recidiva. Estas preparações imunomoduladoras inibem os danos e promovem processos de protecção do sistema imunitário. Em pacientes com um curso (altamente) activo (ou seja, muitas, recaídas graves num curto período de tempo e/ou RM (altamente) activa) ou pacientes que não respondem suficientemente à imunoterapia básica, são utilizados medicamentos de terapia de escalada. Estas incluem, por exemplo, terapias orais de curto prazo, tais como comprimidos de cladribina, que visam selectiva e periodicamente os linfócitos em EM recorrente. Ao reduzir a contagem de linfócitos, a frequência das recidivas deve ser reduzida. Outra opção é bloquear o receptor de esfingosina-1-fosfato com o dedilimod, que retém as células imunitárias nos gânglios linfáticos. As terapias de infusão mensais com o anticorpo monoclonal natalizumab também impedem as células imunitárias de migrar para os sítios inflamatórios do SNC [6–8].
Literatura:
- www.multiplesklerose.ch/das-schweizer-ms-register/
- Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al: Optimizar o sucesso do tratamento na esclerose múltipla. J Neurol 2016; 263: 1053-1065
- De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al: Relevância clínica das medidas de volume cerebral na esclerose múltipla. Drogas CNS 2014; 28: 147-156
- Barro C, Benkert P, Disanto G, et al: Neurofilamento sérico como preditor de agravamento da doença e atrofia cerebral e da medula espinal em esclerose múltipla. Brain 2018; 141(8): 2382-2391
- www.multiple-sklerose.com/medikamente-zur-behandlung/
- www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org/neurologie/erkrankungen/multiple-sklerose-ms/therapie
- www.mpg.de/411133/forschungsSchwerpunkt
- DGN/KKNMS: Directrizes sobre diagnóstico e terapia da esclerose múltipla
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2020; 18(1): 22-23
