A alveolite alérgica exógena (EAA) é em si mesma uma doença muito rara. Assim, quando falamos de desencadeadores comuns e raros das CEA, estamos a lidar com um número muito pequeno de casos. Além disso, existem fortes diferenças regionais e ocupacionais. Um perito explicou a melhor forma de detectar os factores desencadeantes da doença.
Enquanto que nos países de língua alemã, o termo alveolite alérgica exógena ainda é preferido, o termo pneumonite de hipersensibilidade (HP) foi entretanto estabelecido em inglês e substituiu em grande parte a alveolite alérgica extrínseca, explicou o Dr Marcus Joest, Laboratório Alergológico e Imunológico, Centro de Pulmão e Alergias de Bonn, nas suas observações introdutórias. Nos EUA, a incidência anual (2004-2013) é de 1,28-1,94/100 000 habitantes, e a prevalência é de 1,67-2,71/100 000. “Isto quase satisfaz os requisitos para uma definição de doença órfã”. No entanto, o risco é significativamente aumentado em certos colectivos, entre os quais os criadores de aves e os agricultores, por exemplo.
No que diz respeito à imunologia, o termo “reacção imunológica complexa” (tipo 3) foi utilizado no passado, mas hoje em dia é mais comummente referido como uma reacção imunológica complexa. É classificado como agudo (<6 meses) e crónico (>6 meses) CEA. As CEA agudas são geralmente reversíveis, muitas vezes pode ser encontrada uma ligação à exposição na história médica (Tab. 1). Contudo, nem todos os cursos crónicos devem terminar em fibrose; existem também CEA crónicas não fibrosas.
Divisão em 5 classes
Os critérios de diagnóstico das CEA agudas incluem principalmente a exposição, sintomas recorrentes 4-8 horas após a exposição, anticorpos IgG elevados aos alergénios em questão, em particular os alergénios que foram identificados como alergénios de interesse. Descobertas de Crackling e correspondência de HRCT. Nas CEA crónicas, para além da exposição, é aumento dos anticorpos IgG ou linfocitose BAL, diminuição da DLCO ou hipoxemia, correspondência com a TCAR, correspondência com a biopsia pulmonar, provocação de inalação positiva ou melhoria após a abstinência.
Os antigénios das CEA podem ser aproximadamente divididos em 5 classes, sendo as proteínas, bactérias e fungos os mais comuns (Tab. 2). De acordo com o Dr. Joest, é importante distinguir entre antigénios e fontes de antigénios no que diz respeito aos desencadeadores de uma CEA. “Para nós, como clínicos, as fontes de antigénios são a informação que podemos encontrar anamnésticamente. Normalmente não conseguimos descobrir pelo paciente qual a bactéria ou bolor que desencadeou a CEA, mas sim uma fonte”. O alergologista mencionou uma gaita de foles como exemplo de um reservatório de várias bactérias e fungos. Outra fonte de antígeno é o jacuzzi, também conhecido como hidromassagem ou banheira de hidromassagem. Aqui, como no processamento de metais com lubrificantes de refrigeração (MWF), micobactérias não tuberculosas (NTM) podem ser o gatilho de uma CEA. No caso do KSS, um grupo de trabalho tinha também destacado uma série de outros agentes patogénicos (incluindo Pseudomonas, Fusarium, Aspergillus). Diferentes espectros de germes (Sphingobacterium spitivorum, Bacillus, Pseudomonas app. Stenotrophomonas) também podem ser encontrados em fontes tais como fontes de quarto ou ferros a vapor, que podem levar ao chamado “pulmão humidificador”.
Grandes diferenças regionais
Existem grandes diferenças regionais na diferenciação entre gatilhos frequentes e raros: Na Índia, por exemplo, os chamados “air coolers”, que não são encontrados na Europa Central, são uma fonte frequente de antigénios. No Japão, a alveolite de tipo verão causada por Trichosporon spp. é endémica; na Europa, é praticamente inexistente. E em França, Absidia (Lichtheimia) corymbifera é um antígeno pulmonar comprovado comum dos agricultores, mas para o qual existem poucos dados indirectos (serológicos) fora de França. Um estudo recente [2] baseia-se numa pesquisa bibliográfica ao longo de 30 anos (1990-2020), na qual foram considerados 967 estudos. A análise da frequência de diferentes exposições em doentes com CEA mostrou que o pulmão de pássaro em todas as formas era o mais comum com quase 29%, o pulmão de quinta seguido com 16% e o bolor (geral) com 13%. Em 17% dos pacientes desta análise, a fonte permaneceu desconhecida.
Vale mesmo a pena o esforço para encontrar o gatilho da CEA? O Dr. Joest respondeu claramente a esta pergunta com um sim: A taxa de sobrevivência após diagnóstico de uma CEA em doentes com identificação do alergénio é assim de 8,75 anos, a das pessoas sem identificação é de apenas 4,88 anos. Enquanto a CEA ainda não se tiver transformado numa forma progressiva crónica, a prevenção de alergénios é a forma mais importante de terapia. As outras terapias – tanto a administração sistémica de esteróides como terapia aguda ou, alternativamente, imunossupressores ou, nas formas fibróticas avançadas, também a terapia antifibrótica – estão sempre apenas a retardar a progressão, enquanto que a abstinência de alergénios pode realmente trazer uma cura.
Fonte: Palestra “Desencadeadores comuns e raros de CEA” na sessão “Alergias raras em pneumologia”. 61º Congresso da Sociedade Alemã de Pneumologia e Medicina Respiratória e.V., 5.06.2021.
Congresso: DGP 2021 digital
Literatura:
- Vasakova M, et al: Hypersensitivity Pneumonitis: Perspectives in Diagnosis and Management (Pneumonite de Hipersensibilidade: Perspectivas em Diagnóstico e Gestão). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2017; 196 (6): 680-689; doi: 10.1164/rccm.201611-2201PP.
- Barnes H, et al: Exposições e associações com fenótipos clínicos na pneumonite de hipersensibilidade: Uma revisão do âmbito de aplicação. Respir Med 2021; 184: 106444; doi: 10.1016/j.rmed.2021.106444.
InFo PNEUMOLOGY & ALLERGOLOGY 2021; 3(3): 31-32 (publicado 17.9.21, antes da impressão).
