As doenças inflamatórias do cérebro são causadas por bactérias, fungos, parasitas, vírus ou priões e apresentam-se com uma grande variedade de sintomas, muitos dos quais podem também ser causados por doenças cerebrais não-infecciosas. Felizmente, o valor informativo dos exames neuroradiológicos, especialmente no campo da tecnologia de MR, tem continuado a desenvolver-se nos últimos anos. Actualmente, foi descrito um grande número de sinais de imagem relativamente específicos para as doenças infecciosas, o que significa que a neurorradiologia se tornou pioneira no diagnóstico clínico.
O artigo seguinte ilustra algumas descobertas centrais típicas no diagnóstico transversal de infecções parenquimatosas cerebrais para os diferentes tipos de agentes patogénicos.
Abcessos cerebrais bacterianos
Metade de todos os abcessos cerebrais surgem por continuitatem a partir de estruturas adjacentes, depois na sua maioria no chão de uma sinusite ou otite. Um quarto de todos os abcessos cerebrais desenvolve-se hematogenicamente, por exemplo, com base em endocardite bacteriana ou pneumonia purulenta. Menos de 50% dos doentes experimentam a tríade clássica da febre, dores de cabeça e défices neurológicos focais.
Os abcessos cerebrais bacterianos desenvolvem-se a partir da cerebrite. Isto caracteriza-se por lesões hipodensas desfocadas na TC ou alterações hiperintensas na imagem de RM ponderada em T2 com pouca ou escassa captação de contraste (nos primeiros dias). No curso seguinte, desenvolve-se um abcesso cerebral, que deve ser diferenciado de outras lesões que absorvem contraste, principalmente gliomas e metástases de alto grau.
Um abcesso é normalmente indicado por uma franja hipointensa de abcesso em imagens ponderadas em T2 (Fig. 1). Os radicais livres produzidos por macrófagos na periferia do abcesso são considerados responsáveis por isso. Estes são fortemente paramagnéticos. Em contraste com os tumores, esta fronteira de abcesso é normalmente lisa no exterior. A restrição da difusão com valores negativos de ADC na porção cística é relativamente específica dentro do espaço de contraste anular, mas também pode ser observada em metástases (principalmente carcinoma brônquico e da mama). No exame de perfusão por ressonância magnética, o volume de sangue cerebral regional na área da borda de recepção do meio de contraste é apenas ligeiramente aumentado, se é que é, enquanto que nos tumores há frequentemente um aumento significativo. A espectroscopia de MR mostra geralmente um aumento do lactato. Com uma análise diferenciada, também se podem obter indicações possíveis do tipo de patogéneo (aeróbico vs. anaeróbico) (Pal et al.). Não há aumento da razão colina/n-acetilasparato na parte sólida do tumor.
Fig. 1: Abcesso bacteriano temporal do cérebro
Fila superior: Massa anular com borda hipointensa T2-w (seta).
T1-w antes e depois da administração do meio de contraste. A franja de abcesso absorvente de agentes de contraste é fina e relativamente lisa. Fila inferior: difusão restrita no centro do abcesso, mapa do volume relativo de sangue cerebral. A costura de abcesso mostra um volume de sangue reduzido (a cor vermelha corresponde ao aumento do volume de sangue).
Neurotuberculose
Em casos de suspeita de neurotuberculose, a imagem é de importância crucial, uma vez que os testes químicos de laboratório têm uma sensibilidade limitada, os resultados não estão imediatamente disponíveis e a terapia deve ser iniciada rapidamente (Gupta RK, et al.).
Uma característica característica da meningite tuberculosa é um exsudado espesso das meninges na base do cérebro. Isto é melhor visto em imagens ponderadas em T1 com contraste (Fig. 2). A hidrocefalia é a complicação mais frequentemente observada e é geralmente uma hidrocefalia comunicante devido à absorção limitada do QCA. A segunda grande complicação é o enfarte cerebral. Estas são causadas pelo afecto das artérias cerebrais basais perfurantes. Uma terceira complicação é o afecto dos nervos cranianos carnais, sendo os nervos cranianos II, III, IV, VI e VII os mais frequentemente afectados. A tuberculose parenquimatosa caracteriza-se por granulomas tuberculosos (tuberculomas), lesões inflamatórias circunscritas de micobactérias rodeadas por uma reacção granulomatosa. Estas lesões localizam-se geralmente na zona de fronteira corticomedular, hipodenso na TC e hipointenso nas imagens nativas ponderadas em T1. Após a administração de contraste, os granulomas mostram ou um melhoramento homogéneo (granuloma não caseiro) ou um melhoramento do anel (granuloma caseiro). O granuloma caseador pode conter conteúdo líquido (T2 hiperintenso) ou ser sólido (T2 hipo a isointenso). Um abcesso tuberculoso pode ser indistinguível de um tuberculoma caseado com um centro fluido. Tipicamente, um abcesso é maior e os pacientes estão mais gravemente doentes. O diagnóstico diferencial da meningite tuberculosa inclui outras doenças infecciosas (sarcoidose e carcinomatose meníngea). Tuberculomas e abcessos tuberculares devem ser diferenciados principalmente de tumores cerebrais primários e secundários e outros processos granulomatosos-infecciosos.
Fig. 2: Neurotuberculose
Fila superior: imagem T2-w, os espaços internos do LCR são demasiado amplos para um paciente de 24 anos, há malresorptivus hidrocephalus incipientus. Infarto agudo hiperintenso nos gânglios basais (seta), difusão limitada nas imagens DWI e mais infarto agudo do tálamo à direita, diminuição dos valores do ADC. Imagens T1-w melhoradas em termos de contraste. Fila inferior: Vários tuberculomas, o maior está no lado frontal esquerdo (seta). Imagem de contraste meníngeo basal, boa visão geral sobre a imagem sagital, imagem de contraste ao longo do nervo trigémeo em ambos os lados (seta).
Encefalite viral
Sabe-se que mais de 100 vírus causam encefalite ou meningoencefalite. Os resultados radiológicos na encefalite viral adulta são não específicos com edema cerebral focal ou difuso na fase aguda e atrofia focal com gliose na fase crónica.
A excepção é a encefalite do vírus do herpes simplex tipo 1, que tem um padrão clássico de envolvimento do sistema límbico. Após a infecção primária, o vírus propaga-se retrogradamente para o bolbo olfactivo ou ao longo de um ramo do nervo trigémeo para o gânglio de Gasser. A reactivação da infecção latente é favorecida pela imunossupressão. A encefalite apresenta-se tipicamente como edema cerebral focal nos lobos temporais mediais e inferiores com extensão à ínsula e giro cingulado, deixando o putamen exposto (Fig. 3). Na maioria dos casos, o edema cerebral citotóxico está inicialmente presente. A captação de contraste meníngeo e giroscópico só ocorre durante o curso da doença.
Mais frequentemente, observam-se hemorragias petequiais, tipicamente na junção cortico-medular.
A encefalite por VIH caracteriza-se por lesões focais T2-w hiperintensas de matéria branca, na sua maioria simétricas e confluentes, deixando de fora o córtex e as fibras U (fibras de associação curta entre os giroscópios adjacentes). No curso, ocorre uma lenta redução progressiva do volume cerebral.
A encefalopatia multifocal progressiva é causada pelo vírus JC (vírus Papova). Mais uma vez, as hiperintensidades focais ocorrem subcorticamente, tipicamente no semiovalo-cêntrico posterior, com as camadas inferiores do córtex e as fibras U subcorticais relativamente comumente afectadas. Esta infecção viral é a infecção viral oportunista mais comum do SNC na SIDA. Além disso, é importante reconhecer esta infecção viral como uma complicação, especialmente no contexto da terapia da EM com natalizumab.
Fig. 3: Encefalite por herpes
As imagens T2-w mostram edema cerebral hiperintenso temporal (seta) com propagação para o córtex insular (seta), o putamen não é afectado. T1-w depois de
Administração de contraste baixo consumo de contraste giroscópico (seta).
Doenças cerebrais parasitárias
O diagnóstico de doenças inflamatórias parasitárias é geralmente feito a partir de uma combinação de história do doente, incluindo visitas de férias, resultados clínicos, testes serológicos e resultados neurológicos.
A doença parasitária CNS mais comum em todo o mundo é a neurocisticercose. O patogénico é a forma larval da ténia solium de Taenia solium, com os humanos a actuarem como hospedeiros intermediários. Distinguem-se diferentes fases de infestação parenquimatosa (simples vesícula, vesícula coloidal, nódulo granular). Na fase final, aparecem nódulos calcificados, que podem ser melhor detectados como pequenas calcificações na TC ou RM em imagens ponderadas em T2* (Fig. 4).
Fig. 4: Neurocisticercose
Lesão hipointensa T2-w (seta) corticomedular occipital, com a forma de anéis
Imagem média contrastada em imagens T1-w (centro), correspondente à neurocisticercose de terceiro estágio. Uma segunda pequena lesão calcificada é melhor diferenciada em imagens T2*-w (seta na imagem da direita), correspondendo a uma lesão de fase quatro.
Priões
A doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) é causada por priões. Clinicamente, a infecção é caracterizada por demência rapidamente progressiva e ataxia cerebelar. Para além dos resultados do EEG e do QCA, a ressonância magnética desempenha um papel importante. Aqui, as hiperintensidades de sinal FLAIR e T2 são caracteristicamente encontradas no estriato e no córtex e no tálamo (Fig. 5). Na forma variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, as alterações são particularmente pronunciadas no thalami pulvinar (sinal pulvinar). Normalmente, as alterações na doença de Creutzfeldt-Jakob são acompanhadas por restrições de difusão.
Fig. 5: Doença de Creutzfeld-Jakob
Fila superior: Nas imagens FLAIR-w, pronunciam-se hiperintensidades simétricas do núcleo do caput caudatus, do putamen e do tálamo (setas). Fila inferior: Estas lesões mostram uma difusão restrita com valores reduzidos de ADC.
Bibliografia da editora
