Durante o desporto, muitas funções corporais trabalham a um nível superior. O fluxo sanguíneo para os músculos de trabalho e a composição do sangue também muda. Neste contexto, o ferro desempenha um papel central no corpo.
O impressionante aumento do fluxo sanguíneo para os músculos de trabalho por um factor de quase 20 ocorre através de vários mecanismos de adaptação: de importância crucial é um aumento da capacidade de bombeamento do coração. (Fig. 1). Por um lado, há um aumento no volume do AVC (quantidade de sangue transportado num batimento cardíaco), por outro lado, há um aumento no ritmo cardíaco. O volume do AVC é aumentado de cerca de 60 ml para uns bons 100, enquanto o ritmo cardíaco é aumentado de cerca de 60 para até 200 batimentos por minuto.
A figura 1 mostra que esta perfusão de órgãos adaptada (em ml/min) ocorre à custa da perfusão de outros órgãos durante o elevado desempenho físico. A pressão sanguínea também é aumentada e assim é conseguida uma adaptação óptima da circulação sanguínea ao desempenho requerido. Isto é ainda facilitado por um aumento do volume de sangue em circulação activo. Isto permite que o tecido de trabalho seja fornecido com mais substratos de fornecimento de energia e que os resíduos metabólicos sejam removidos.
Associado ao aumento da capacidade de bombeamento do coração é também acelerado e a respiração aprofundada, de modo que as condições de transporte de oxigénio e, portanto, o fornecimento de oxigénio ao organismo são significativamente melhoradas. O aumento do consumo de oxigénio é acompanhado pela facilitação do fornecimento de oxigénio ao tecido muscular. O aumento da temperatura corporal facilita o fornecimento de oxigénio dos glóbulos vermelhos para o tecido muscular, deslocando a curva de dissociação do oxigénio para a direita. Para isso, o sangue deve estar “nas melhores condições”.
Adaptações de sangue
O próprio sangue também se adapta, portanto, às exigências físicas, a curto e longo prazo. As primeiras alterações tocam o plasma sanguíneo. Com o início do trabalho físico, há um aumento da temperatura corporal, cuja regulação ocorre com uma deslocação da água do espaço intravascular para o espaço extravascular de até 10%. O volume de plasma diminui, há um “espessamento temporário do sangue” (aumento relativo das células sanguíneas). Como resultado desta hemoconcentração, ocorre uma retenção de fluidos mediada hormonalmente (aldosterona, ADH) e após tempo de treino suficiente, especialmente na gama de resistência, o volume de plasma aumenta até 20%. Ao mesmo tempo, um aumento da eritropoiese leva a um aumento da massa eritrócita. Contudo, uma vez que este é relativamente menor do que o aumento do volume de plasma, observa-se uma tendência para uma diminuição relativa da hemoglobina e do hematócrito.
Como consequência adicional, a viscosidade global do sangue é reduzida, bem como a tendência de agregação dos eritrócitos, que apenas mostram uma melhor deformabilidade. Estas melhorias nas propriedades de fluxo também contribuem para melhorar a perfusão dos tecidos na pessoa exercida.
Pseudoanemia
É importante estar atento a estas adaptações do sangue relacionadas com o exercício porque, por exemplo, a pseudoanemia devida ao exercício não requer qualquer tipo de tratamento. E isto apesar do facto de na literatura de medicina desportiva, as adaptações fisiológicas serem enganosamente encontradas sob o termo “anemia do atleta” (“pseudo anemia atlética”).
Exames de sangue no desporto
Deve salientar-se neste ponto que as medições rotineiramente efectuadas de hemoglobina e hematócrito não fornecem quaisquer conclusões sobre a quantidade real de transporte de oxigénio presente no organismo. Nos desportos de resistência, eles são mesmo bastante pouco fiáveis. Actualmente, existe um método de determinação, o “método optimizado de re-respiração de CO”, que permite uma determinação fiável da massa total de hemoglobina, do volume total de sangue, do volume total de eritrócitos, do volume total de plasma, bem como dos valores relativos destes parâmetros (em relação ao peso corporal) de uma forma não muito elaborada. Estes valores reflectem os efeitos do treino de forma muito mais precisa (também podem ser utilizados para detectar manipulação de sangue).
Na medicina desportiva, por exemplo, por ocasião do exame médico desportivo (SPU), são colhidas amostras de sangue. Entre outras coisas, isto inclui a medição da hemoglobina, hematócrito e a caracterização dos eritrócitos em relação ao tamanho (MCV) e conteúdo de hemoglobina (MCH), bem como a determinação da ferritina de ferro armazenada e da proteína C-reativa. Com estes primeiros valores baratos, já se aborda o diagnóstico de “anemia”, desde que a análise do sangue não tenha sido realizada logo após um treino duro (aguardar pelo menos 24 horas). E como vimos, a anemia simplesmente não está nos cartões para alguém que está à procura de um pico de desempenho.
Vários estudos mostram que esta condição patológica não ocorre com mais frequência nos atletas do que na população normal. Pelo contrário, é tão comum em atletas como em pessoas inactivas, com efeitos deletérios sobre o desempenho. Num colectivo de 813 atletas, foram encontrados valores anémicos em 13% das pessoas testadas, com base nas análises ao sangue por ocasião da SPU. No mesmo colectivo, os níveis de ferritina sérica <50 mcg/L foram registados em 37% dos casos e <30 mcg/L em 15%. A anemia por deficiência de ferro é, portanto, a forma mais comum de anemia nos atletas.
Anemia por deficiência de ferro
A causa desta deficiência é encontrada nas perdas específicas do desporto, bem como no consumo insuficiente. Nos atletas, podem ocorrer maiores perdas de ferro através do tracto gastrointestinal, através da pele (suor), urina e, nas atletas do sexo feminino, através da menstruação. Por exemplo, descreve-se que o treino intensivo de corrida pode levar a micro hemorragias intestinais, que são exacerbadas pela ingestão frequente de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. A explicação pode ser encontrada numa combinação de irritação mecânica devido a vibrações e redução da circulação sanguínea no tracto gastrointestinal devido a stress. Além disso, as condições relacionadas com o stress podem favorecer a gastrite hemorrágica.
Além disso, a microhaematúria tem sido descrita em corredores de longa distância, também como consequência de irritação mecânica da bexiga. Durante muito tempo, também se suspeitou de danos nos eritrócitos na planta dos pés dos corredores – esta hipótese já não é perseguida hoje em dia. É possível que os danos eritrócitos causados pelos radicais do oxigénio, que se formam com mais frequência sob stress, desempenhem um papel. Além disso, perde-se até 1 g de ferro através do suor.
Do lado da ingestão insuficiente, devem ser mencionados hábitos alimentares especiais, tais como dietas vegetarianas. Não são tão raras no meio desportivo e devem definitivamente ser esclarecidas, porque na realidade é relativamente fácil cobrir as perdas diárias de ferro no desporto de cerca de 1,8 mg nos homens e 2,3 mg nas mulheres. Com uma ingestão alimentar “normal” de 2500 kcal, há aproximadamente 10-15 mg de ferro disponível, o que é suficiente com uma taxa de absorção habitual de 10% (que pode ser aumentada até 30% com deficiência de ferro) – tanto mais que as necessidades calóricas por hora de treino aumentam em cerca de 600 kcal, e assim mais ferro é ingerido através deste alimento adicional.
Importância do ferro no corpo
Neste ponto, gostaríamos de salientar brevemente a importância central do ferro para a vida. O ferro está presente no corpo em mais de 150 reacções bioquímicas vitais, incluindo as de produção de energia, síntese de ADN, proliferação celular e actividade mitocondrial. O papel do ferro na produção de neurotransmissores e em vários processos neurológicos é particularmente importante. Os 2,5 g de ferro nas mulheres e 4 g nos homens são cuidadosamente “geridos” – para várias áreas como o transporte de oxigénio (75%) ou a função enzimática (5%). O resto permanece inactivo, como reserva (ferritina e hemossiderina) e nas células do sistema reticuloendotelial (RES).
O corpo humano tem vários mecanismos para utilizar este importante elemento com moderação (por exemplo, reciclagem de ferro após a decomposição de glóbulos vermelhos antigos e retenção de ferro). Uma vez que níveis excessivos de ferro seriam tóxicos, a absorção do tubo digestivo é finamente controlada e limitada a 1-2 mg diários. Aqui, a hepcidina, produzida em células hepáticas, desempenha um papel regulador importante como inibidor da absorção e libertação duodenal de ferro das células de armazenamento de ferro. Descobertas recentes mostram que, análogo à inflamação e à administração de ferro, um stress físico intenso pode também provocar um surto de hepcidina com o correspondente bloqueio de absorção de ferro.
“Deficiência não anémica de ferro”
Esta informação resumida destina-se a mostrar que as perturbações do equilíbrio do ferro podem ocorrer sob várias formas e que a anemia por deficiência de ferro não é a única expressão destas perturbações. É bem concebível que as reservas de ferro sejam utilizadas primeiro antes que a hemoglobina desça abaixo da norma. O valor da ferritina é inferior a 30 mcg/L, mas o valor da hemoglobina ainda é normal. Nesta situação não rara, falamos de deficiência de ferro sem anemia ou “deficiência não anémica de ferro” (NAID). Curiosamente, esta situação particular foi subestimada durante muitos anos na medicina, especialmente na hematologia, o que levou a reacções excessivas, e depois a atitudes restritivas das companhias de seguros de saúde em relação às aplicações de ferro intravenoso. No NAID, o sintoma cardinal é a fadiga, um sintoma também encontrado em outras doenças e também em atletas. Uma avaliação clínica cuidadosa e uma determinação da ferritina são indicadas a fim de iniciar uma terapia orientada.
A figura 2 resume novamente os diagnósticos e as indicações de tratamento para adultos.
PRÁTICA DO GP 2018; 13(4): 3-5
