Primeira convulsão epiléptica na idade adulta

10% de todas as pessoas sofrem uma apreensão uma vez na vida. O momento exacto e o curso sintomático da apreensão são muito importantes para a clarificação. Não há parâmetros laboratoriais que possam provar um ataque epiléptico. As imagens cerebrais devem ser realizadas na primeira apreensão. Não é claro se o tratamento medicamentoso já deve ser dado após uma primeira apreensão. Estudos mostram que a terapia medicamentosa após a primeira crise epiléptica reduz o risco de recidiva nos primeiros dois anos, mas não afecta o prognóstico a longo prazo dos pacientes tratados. Após a primeira convulsão, 50% dos pacientes não tratados permanecem sem convulsões.

A incidência de epilepsia na Alemanha é de 46/100.000 por ano, pelo que se podem esperar cerca de 36.000 novos casos por ano. O risco de ter uma convulsão uma vez na vida é de cerca de 10% [1], e no caso de uma primeira perturbação passiva da consciência, devem também ser considerados para o diagnóstico diferencial eventos do tipo convulsão não epiléptica, tais como convulsões dissociativas, síncope, etc. Na prática, três questões surgem normalmente após um primeiro ataque epiléptico: Foi um ataque epiléptico? Tem epilepsia? E deve tratá-lo com medicação?

História médica e exame físico

A história pessoal e externa serve para esclarecer o curso exacto temporal e sintomático antes, durante e depois do evento tipo convulsão. As questões específicas a serem colocadas e colocadas em contexto temporal incluem prodígios, experiência de aura, tipo e extensão da perturbação da consciência, quedas, bem como sintomas sensoriais, motores ou vegetativos de todas as regiões do corpo. Salivação sangrenta, picada da língua, enurese, encopresis e dores musculares podem ser indicações de uma convulsão tónico-clónica generalizada, mas não o provem. Ao tirar uma história pessoal, o paciente é questionado sobre eventos anteriores semelhantes a convulsões com sintomas possivelmente diferentes ou abortivos. As crises epilépticas na infância com febre e um subsequente intervalo sem sintomas podem ser uma indicação de epilepsia sintomática, tal como as doenças e medicação anteriores.

O exame físico tem lugar exclusivamente retrospectivamente. Inspeccionar para hematomas, hematomas e lesões (cuidado: fracturas vertebrais do corpo). A mordedura da língua, na sua maioria lateral, existe imediatamente após o parto, cicatriza durante vários dias, é dolorosa e os pacientes lembram-se muito bem [2]. As hemorragias petequiais da pele – o chamado “fenómeno da truta” – são causadas por um aumento da pressão nos capilares durante a fase tónica de uma convulsão generalizada [3]. As petéquias são localizadas no rosto, pálpebra, pescoço e peito e persistem postictamente por até três dias. Podem ser a única indicação de convulsões epilépticas nocturnas se ocorrerem de forma recorrente. Os sinais dismórficos e as alterações cutâneas devem ser notados.

O estado neurológico mostra quaisquer défices neurológicos focais. Se houver paresia imediatamente após uma crise epiléptica, pode ser um sintoma de patologia cerebral ou pode ser reversível durante minutos a horas, no sentido da paresia de Todd. Em termos de diagnóstico diferencial, deve ser sempre considerado um ataque precoce no contexto de um processo cerebral, que deve ser clarificado através de imagens cerebrais (CCT/MRI).

Parâmetros de laboratório: Creatina cinase e prolactina

Não há nenhum parâmetro laboratorial que prove uma convulsão epiléptica. A creatina-cinase sérica pode ser indicativa de diagnóstico diferencial. Após uma crise epiléptica, especialmente uma crise tónico-clónica generalizada, esta pode aumentar com um atraso de horas para quatro dias [4,5]. Os controlos do soro são recomendados após doze horas, no mínimo, e no decurso de outras 24 horas. Deve-se notar que um aumento acentuado é frequentemente observado em combinação com o abuso do álcool e pode levar a uma insuficiência renal aguda. O aumento está correlacionado com a intensidade e a duração da apreensão. Para a distinguibilidade das crises epilépticas, são relatadas uma especificidade de 86% e uma sensibilidade de 75% [6].

Prolactina tem um ritmo circardiano com picos de soro por volta das 02:00 às 04:00. 10-30 minutos após uma crise epiléptica, a concentração mais alta é encontrada no soro, que regride rapidamente novamente devido à curta meia-vida de apenas 32 minutos. É necessária uma determinação imediatamente após uma apreensão e para a determinação de base pelo menos seis horas após o evento ou no dia seguinte aproximadamente duas horas após o despertar. Assim, concentrações de prolactina elevadas duas vezes acima da linha de base podem teoricamente ajudar a distinguir as apreensões tónico-clónicas e as apreensões de focos complexos das apreensões dissociativas [10]. As apreensões tónico-clónicas generalizadas são mais frequentemente acompanhadas por aumentos de prolactina do que as apreensões focais complexas. Por outro lado, níveis elevados de prolactina também podem ser encontrados após a síncope, de modo que um diagnóstico diferencial não pode ser feito com suficiente certeza [7]. Foram também registados níveis elevados de prolactina após apreensões dissociativas [8,9]. Chen et al. dão uma sensibilidade média de sete estudos para as convulsões tónico-clónicas generalizadas de 60% e para as convulsões complexas de 46,1%, enquanto a especificidade para ambos os tipos de convulsões foi de 96% [10]. Com um valor informativo limitado e elevadas exigências de determinação correcta, isto resulta apenas numa relevância clínica limitada.

Os parâmetros laboratoriais que podem fornecer indicações de convulsões epilépticas sintomáticas ou agudamente sintomáticas são, para além da glucose e parâmetros renais, sobretudo os electrólitos sódio, cálcio e magnésio. Beghi et al. sugerem valores de corte que devem ser medidos dentro de 24 horas após uma convulsão para serem considerados indicativos de uma convulsão sintomática aguda [11].

Imagens cerebrais: a RM é superior à TC

A imagem cerebral deve ser sempre feita na primeira convulsão epiléptica. Devido à sua rápida disponibilidade, esta é frequentemente uma tomografia computorizada. No entanto, no curso, a ressonância magnética deve ser sempre realizada, pois permite uma melhor resolução espacial das estruturas cerebrais e permite o pós-processamento assistido por computador sob a forma de pós-processamento morfométrico. O objectivo é identificar qualquer lesão estrutural, como esclerose hipocampal, displasia cortical focal ou tumor.

A recomendação para o protocolo de RM a ser realizado inclui um conjunto de dados de volume 3D ponderado em T1, uma sequência FLAIR transversal, uma sequência FLAIR coronária, uma sequência transversal ponderada em T2* e uma sequência ponderada em T2 coronária. Se houver suspeita de epilepsia do lóbulo temporal, procurar a angulação temporal, ou seja, ortogonal ao longo eixo do hipocampo. Além disso, todo o cérebro deve ser sempre imitado a fim de representar adequadamente também as partes occipitais [12,13].

EEG: o mais depressa possível após a apreensão

Um único EEG padrão mostra potenciais do tipo epilepsia em apenas 12-27% dos pacientes após uma primeira convulsão [14,15]. Esta percentagem aumenta ligeiramente se o EEG for feito rapidamente, de preferência até 24 horas após o evento, e um período de sono pode ser incluído [16,17]. Uma declaração significativamente melhor pode ser obtida utilizando um EEG de longo prazo ao longo de 72 horas.

Mothersill et al. mostram que o valor preditivo positivo para a presença de epilepsia quando os potenciais do tipo epilepsia são detectados no EEG interictal durante 72 horas é de 98,4% [18]. Isto permite concluir que um evento de crise pouco claro com potenciais típicos de epilepsia no EEG a longo prazo foi relacionado com epilepsia em mais de 98% dos casos. Pelo contrário, sem provas de potenciais do tipo epilepsia dentro de 72 horas, existe apenas uma probabilidade de 1,5% de que este evento tenha tido origem epilepsia.

Diagnóstico de epilepsia: convulsões provocadas ou não provocadas?

Quando uma crise epiléptica deve ser diagnosticada, deve ser feita uma distinção entre uma crise ocasional provocada (melhor: crise sintomática aguda) e uma crise não provocada. As convulsões agudamente sintomáticas e provocadas referem-se a um “limiar de convulsão” reversivelmente reduzido. Estão intimamente relacionados temporalmente com processos cerebrais tais como hemorragia intracerebral ou isquemia, traumatismo cerebral e hipoxia cerebral (geralmente dentro de 7 dias), mas também ocorrem em desordens metabólicas tais como hiponatraemia, hipoglicémia e uraemia [1]. A privação do sono como factor de provocação, por outro lado, deve ser avaliada com cautela. Lawn et al. mostram que os pacientes com convulsões epilépticas após a privação do sono têm mais probabilidades de ter mais convulsões do que o grupo de pacientes com convulsões sintomáticas claramente agudas. Assim, pelo menos a privação moderada do sono não deve ser considerada um factor de provocação, porque apenas um limiar de convulsão já reduzido por outra causa favorece as convulsões recorrentes devido à privação do sono [19].

Uma primeira convulsão provocada não permite, evidentemente, um diagnóstico de epilepsia crónica. De acordo com a conhecida definição da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) de 2005, a epilepsia só pode ser diagnosticada após duas convulsões epilépticas não provocadas com pelo menos 24 horas de intervalo. No entanto, de acordo com a última definição do ILAE, tal diagnóstico também é possível após uma primeira apreensão não provocada se o risco de uma nova apreensão nos dez anos seguintes for superior a 60%. [20]. O limite de 60% baseia-se na publicação de Hauser et al. na qual foi determinada uma probabilidade de 73% (intervalo de confiança 59-87%) para a ocorrência de uma terceira apreensão após duas apreensões não provocadas. [21]. O limite inferior do intervalo de confiança foi estabelecido pelo ILAE como o valor de corte.

Além disso, a epilepsia pode agora também ser diagnosticada se estiver presente uma síndrome de epilepsia específica, por exemplo, se a epilepsia idiopática for certa após uma convulsão generalizada e se os resultados do EEG coincidirem. Os factores de risco que favorecem a recorrência de uma convulsão são lesões cerebrais anteriores, malformações cerebrais e um EEG anormal com potenciais do tipo epilepsia. Hesdorffer et al. mostram que a probabilidade de sofrer uma segunda convulsão após uma primeira é de 71% após um enfarte cerebral anterior e de 63% após uma infecção do SNC [22]. Assim, aqui os critérios para o diagnóstico de epilepsia são cumpridos. No entanto, noutros casos, tais como displasias corticais focais, ainda faltam dados fiáveis. Se o risco de ocorrência de uma segunda convulsão for desconhecido, a ILAE recomenda o uso continuado da antiga definição (diagnóstico de epilepsia apenas após duas convulsões epilépticas não provocadas com pelo menos 24 horas de intervalo).

Quando tratar?

A recomendação de iniciar a terapia medicamentosa não é controversa se a epilepsia puder ser diagnosticada após uma segunda convulsão, se os sintomas da convulsão afectarem o doente e se ambas as convulsões tiverem ocorrido com menos de seis meses de intervalo [23].

A decisão a favor ou contra o tratamento após o primeiro ataque epiléptico, por outro lado, é mais difícil. Dois estudos demonstraram que a terapia medicamentosa após a primeira crise epiléptica reduz o risco de recidiva nos primeiros dois anos após a crise [24,25]. Contudo, o prognóstico a longo prazo dos pacientes tratados em comparação com o prognóstico dos pacientes não tratados não é afectado. Além disso, num dos dois estudos, 50% dos pacientes não tratados permaneceram livres de convulsões.

Globalmente, não há, portanto, nenhuma indicação convincente para o tratamento medicamentoso após uma primeira crise epiléptica. No entanto, o tratamento deve ser defendido se o paciente o desejar, a fim de minimizar possíveis riscos, especialmente se um risco de recorrência de pelo menos 60% justificar o diagnóstico de epilepsia.

Literatura:

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