A comichão é o sintoma mais frequentemente queixado do órgão da pele e é frequentemente sentido pior do que a dor. Especialmente as lesões cutâneas eczematosas não são raramente arranhadas com sangue. No caso de prurido generalizado na ausência de provas de alterações inflamatórias primárias da pele ou provas de uma dermatose inflamatória, doenças internas ou malignidades devem ser consideradas como a causa. Na ISA em Munique, foram dadas actualizações sobre prurido crónico, dermatite atópica e eczema crónico das mãos.
Pruritus é uma percepção sensorial desagradável que é respondida com um arranhão [1, 2]. Muitas vezes tão extensa que a comichão aguda e crónica se torna o principal tema de discussão com pediatras e dermatologistas. Pruritus, por exemplo, pode ser o sintoma principal e mais angustiante nos atópicos, com marcas de arranhões a dominarem o quadro, como disse o Prof. Thomas Luger, MD, de Münster, ISA.
Prurido crónico
O prurido generalizado ou localizado que persiste durante mais de seis semanas é definido como prurido crónico e pode ter causas dermatológicas bem como internas, neurológicas e psiquiátricas. As dermatoses com prurido grave incluem urticária, sarna, dermatite atópica e psoríase. São responsáveis por cerca de 57% das causas da comichão crónica, como explicou o Dr. med. Stephan Braun de Düsseldorf. Contudo, o prurido crónico também pode ser um sintoma de uma doença sistémica interna subjacente. O prurido crónico afecta mais frequentemente doentes com doença hepática colestática, insuficiência renal crónica e doença hemato-oncológica. Em 8% dos casos, uma causa exacta não pode ser claramente identificada.
Devido às múltiplas causas que podem levar ao prurido crónico, provou ser útil estabelecer diagnósticos de trabalho a fim de planear os diagnósticos necessários. As orientações do Fórum Dermatológico Europeu (EDF) e da Academia Europeia de Dermatologia e Venereologia (EADV) propõem uma classificação em três diagnósticos de trabalho:
- Prurido sobre a pele com alterações inflamatórias
- Prurido com lesões de arranhões secundários e
- Prurido sem alterações inflamatórias da pele [1].
Se estiverem presentes lesões inflamatórias primárias da pele, é provável que haja uma dermatose inflamatória subjacente. Se houver apenas prurido sem alterações inflamatórias da pele, o diagnóstico deve ser direccionado para causas sistémicas. Listas de possíveis causas sistémicas e sugestões de diagnóstico podem ser encontradas nas directrizes europeias e alemãs sobre prurido crónico [1, 2].
Lesões secundárias de arranhões
Os pacientes com lesões de arranhões secundários representam um desafio. As lesões crónicas de arranhões resultam de uma intensa manipulação da pele do doente aflito e podem ser difíceis de diferenciar das clássicas dermatoses inflamatórias, especialmente por não dermatologistas. O chamado “sinal borboleta” pode ajudar a identificar pacientes com lesões de arranhões secundários que não têm principalmente uma doença inflamatória da pele. Isto refere-se à excisão de lesões inflamatórias da pele numa área nas costas do doente que não podem alcançar com os dedos a arranhar [2]. Na secção de terapia das directrizes [1, 2], a que o perito se referiu mais adiante, existem numerosas tabelas com opções terapêuticas adicionais para prurido crónico das mais diversas causas, para além de medidas terapêuticas gerais (evitar factores desencadeantes, re-gorduras intensivas da pele para estabilizar a barreira cutânea, medidas anti-inflamatórias e anti-sépticas para lesões cutâneas inflamatórias/superinfectadas). Estes incluem métodos experimentados e testados, como a terapia da luz, capsaicina e a administração de imunossupressores como a ciclosporina, como explicou o Dr. Braun. Nos últimos anos, contudo, foram identificados novos medicamentos antipruríticos graças ao avanço da investigação do prurido [3]. Por exemplo, numa série de casos, o antagonista dos receptores da neuroquinina1 aprepitou um efeito antiprurítico rápido e significativo em doentes com prurido crónico refractário [4].
Outras opções terapêuticas possíveis para o futuro são anticorpos anti-interleucina-31, antagonistas de histamina-R4 e inibidores dos receptores autotaxina/lisofosfolípidos, com os quais o Dr. Braun concluiu a sua apresentação.
Dermatite atópica
As características da dermatite atópica (AD) incluem a crónica, eczema e prurido. 84% dos doentes com dermatite atópica têm perturbações do sono, a intensidade média do prurido na escala analógica visual (EVA) é de 8 a 9, com picos à noite e de manhã. Se uma criança sofre de AD, a qualidade de vida de toda a família sofre. O Prof. Dr. Thomas Luger, Münster, trouxe novos conhecimentos sobre a prevalência e patogénese da AD para a AIS. Salientou que a prevalência aumentou nos últimos 30 anos até 25% entre as crianças e 3% entre os adultos, o que corresponde a uma duplicação. Além disso, cerca de 20% dos casos pediátricos são graves. Os principais critérios de diagnóstico incluem prurido, eczema crónico recorrente, morfologia típica e distribuição das lesões cutâneas, e uma história familiar. A lista de critérios secundários é longa.
O Prof. Luger explicou que a distribuição e as características das lesões em relação aos grupos etários são úteis para fazer um diagnóstico. Em crianças até aos dois anos de idade, as pápulas e vesículas eritematosas encontram-se na testa, couro cabeludo e antebraços. Nos adultos, predominam pápulas e placas secas, escamosas, eritematosas, a maioria em algumas áreas da cabeça, no braço torto e/ou costas do joelho, nas palmas das mãos com prurido grave. São conhecidas numerosas formas especiais de AD; ocorrem em localizações típicas (couro cabeludo, pálpebra, mamilo, vulva, etc.) ou com manifestações especiais (por exemplo, tipo numular, tipo prurigo).
A investigação da patogénese AD foi capaz de identificar tanto factores genéticos (proteases, filaggrina) como a importância do microbioma (cada pessoa alberga até dois quilos de micróbios!). “Factores endógenos centrais no evento parecem ser a quebra da barreira cutânea e uma mudança na colonização da pele na AD”, elaborou o Prof. Luger. Os defeitos genéticos que afectam a barreira cutânea e certas mudanças no microbioma já foram associados a subtipos de AD [5, 6].
Uma vez que o prurido pronunciado é um dos sintomas característicos da DA e responde mal aos anti-histamínicos, a investigação das interacções neuroimunes promete novas abordagens terapêuticas informativas. No entanto, o Prof. Luger salientou que é particularmente importante evitar que o ciclo vicioso se reinicie por meio de uma terapia proactiva. Os inibidores tópicos de calcineurina duas vezes por semana são aqui um remédio comprovado. Em casos graves, o uso de ciclosporina A é também uma opção. As directrizes do FED já prevêem isto [7].
Eczema crónico da mão
O eczema crónico das mãos (CHE) é uma condição crónica e frustrante da pele das mãos que ocorre durante um período de meses e está associado a vermelhidão, descamação, espessamento da pele, bolhas, edema, prurido e dor. O sexo feminino, o trabalho com líquidos, as alergias de contacto e a AD são factores de risco importantes.
O CHE é um problema generalizado; o tempo de espera para uma consulta especial com a Dra. med. Sonja Molin na LMU em Munique é de oito semanas. A prevalência de um ano é elevada a 10%. Cerca de 7% das pessoas afectadas desenvolvem cursos severos e crónicos que podem ter consequências de grande alcance. Num inquérito recente, 66,2% da população normal disse que preferia não pegar na mão de alguém com a doença, 45% sentem-se repelidos [8]. Contudo, o fardo da doença não é suportado apenas pelos doentes, a perda de trabalho também afecta os colegas. O CHE pode necessitar de uma mudança de profissão. Os cálculos de custos mostram que os casos graves com internamento podem incorrer até 8400 euros por ano em custos médicos [9].
Alitretinoína (Toctino®), um anti-inflamatório e imunomodulador agonista receptor de vitamina A, está disponível para CHE grave há vários anos e pode trazer um sucesso surpreendente no eczema crónico grave das mãos. São postuladas três abordagens de acção: A produção de quimiocinas, a activação de leucócitos e a apresentação de alergénios diminuem de forma mensurável [10]. A ingestão (cuidado: contracepção nas mulheres!) deve ser melhor tomada com a refeição da noite, recomendou o Dr. Molin, uma vez que os pacientes dormem depois através do efeito secundário mais comum, uma dor de cabeça inicial. Dependendo da tolerância, uma redução da dose pode por vezes ajudar também com outros efeitos secundários. Se não houver resposta à alitretinoína, também vale a pena questionar novamente o diagnóstico primeiro.
Fonte: 3rd Munich International Summer Academy of Practical Dermatology (ISA), 21-26 de Julho de 2013.
Literatura:
- Weisshaar E, et al: European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol 2012; 92(5): 563-581 em www.euroderm.org.
- Directriz da Sociedade Dermatológica Alemã “Chronic Pruritus” em www.awmf.org.
- Yosipovitch G, Bernhard JD: Prática clínica. Prurido crónico. N Engl J Med 2013; 368(17): 1625-1634.
- Ständer S: Apontar o receptor de neuroquinina 1 com aprepitante: uma nova estratégia antiprurítica. PLoS One 2010; 5(6): e10968.
- Cork MJ: disfunção da barreira epidérmica na dermatite atópica. J Invest Dermatol 2009; 129(8): 1892-1908.
- Kong HH, et al: Mudanças temporais no microbioma da pele associadas a crises de doenças e tratamento em crianças com dermatite atópica. Genoma Res 2012; 22(5): 850-859.
- Ring J, et al: Guidelines of AD 1+2. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26(9): 1176-1193.
- Letulé V, et al.: 2013 submetido
- Diepgen TL, et al: Cost-of-illness Analysis of Patients with Chronic Hand Eczema in Routine Care in Germany: Focus on the Impact of Occupational Disease. Acta Derm Venereol 2013 Mar 25.
- Homey B: Toctino (alitretinoína) – explicando o efeito anti-inflamatório. JEADV 2010; 24: 1-20.
