Com base em novos resultados de investigação, a dermatite atópica está cada vez mais a provar ser uma doença heterogénea com uma patogénese muito complexa. Recentemente tem sido dada muita atenção às interacções entre as perturbações microbiológicas da pele e o sistema imunitário local. Aqui, a investigação poderia abrir novos caminhos para a profilaxia e terapia. Especialistas falaram sobre os resultados actuais em Munique na 25ª Semana de Formação Avançada em Dermatologia Prática e Venereologia FOBI 2016.
Tanto a manifestação inicial de dermatite atópica como os episódios renovados da doença são desencadeados por factores de provocação individualmente diferentes, se houver uma predisposição genética correspondente. (Tab.1). A actual directriz interdisciplinar S2k sobre dermatite atópica, para a qual o Prof. Dr. Peter Schmid-Grendelmeier também contribuiu como representante da Sociedade Suíça de Dermatologia e Venereologia, recomenda a identificação de factores individuais provocadores e evitá-los, se possível [1]. Alguns pais estão fixados no facto de que a neurodermatite dos seus filhos pequenos é desencadeada por alergias alimentares, disse o Prof. Uma minoria é na realidade clinicamente relevante sensibilizada aos alimentos e apresenta uma exacerbação do eczema associado aos alergénios. O conferencista salientou particularmente que, após o teste de provocação oral, a pele deve também ser novamente avaliada no dia seguinte, a fim de detectar uma possível exacerbação isolada do eczema, na ausência de uma reacção de tipo imediato. No caso da sensibilização do pólen das gramíneas, o Prof. Werfel demonstrou que após a provocação do pólen por inalação (na câmara de provocação imitação de um prado de Verão no Inverno), o eczema atópico pode agravar-se (reacções de erupção cutânea). A questão de saber se a imunoterapia específica (SIT) vale a pena na dermatite atópica ainda não pode ser claramente respondida. Talvez um SIT fosse útil, mas em qualquer caso não faria qualquer mal, disse o orador. De acordo com uma recente revisão sistemática da Cochrane, a eficácia do SIT no eczema atópico é fraca [2]. A dermatite atópica por si só ainda não é considerada uma indicação para SIT. Por outro lado, não há razão para recusar o SIT em doentes com dermatite atópica se esta for indicada devido a rinite alérgica concomitante.
Recomendações de tratamento actual
A directriz recomenda um regime terapêutico em 4 fases adaptado à manifestação clínica (ou seja, a condição cutânea) (Fig. 1) . Na fase 1, a pele seca é tratada com terapêutica básica tópica. Embora as mutações do gene da barreira proteica da pele estejam presentes apenas numa minoria de pacientes (mutações de filaggrina com perda de função em 25-30%), todos os pacientes têm consistentemente um defeito relativo de filaggrina na pele do eczema. Isto é causado por mediadores da inflamação atópica (por exemplo, a interleucina 4 e 13), que desregulam a produção de proteínas de barreira cutânea. O eczema leve a moderado é geralmente tratado topicamente com agentes anti-inflamatórios (glucocorticóides, inibidores de calcineurina) (fase 2 e 3). A terapia do sistema é recomendada para eczema grave persistente (fase 4). As formas graves de eczema atópico em adultos são particularmente difíceis de gerir, disse o orador. Actualmente, há muita coisa em curso na procura de novas terapias de sistema: Numerosas moléculas “pequenas” e “grandes” estão a ser testadas em ensaios clínicos (Tab. 2).
Perturbações do microbioma da pele em dermatite atópica
Em termos de números, temos tantas bactérias, vírus e fungos no e sobre o nosso corpo (1013 células do microbioma) como temos as nossas próprias células corporais, informou o Prof. Assim, as nossas 1013 células do corpo não estão de modo algum sozinhas, mas vivem em estreita companhia simbiótica. Existem 106 bactérias, vírus e fungos de 250 a 500 espécies diferentes por centímetro quadrado na pele e são uma parte importante da barreira cutânea. A diversidade torna-o saudável e a diversidade perturbada (disbiose) significa um estado de doença, disse o orador. Surpreendentemente, as bactérias, vírus e fungos não se sentam apenas na superfície da pele, mas também no fundo da derme, sem aí provocarem uma reacção inflamatória. Sabe-se há muito tempo que Staphylococcus aureus é um companheiro constante de pacientes com dermatite atópica e que episódios de impetiginização ocorrem repetidamente em crianças pequenas afectadas. Durante uma fase de eczema agudo, a diversidade do microbioma diminui e a proporção de Staphylococcus aureus aumenta (disbiose) [3]. Estudos mostram que a aplicação local de extractos de germes gram-negativos pode influenciar favoravelmente a resposta imunitária dos queratinócitos, ligando-se a receptores semelhantes aos de toll-like e reduzindo a reacção inflamatória. O conferencista relatou que também se pode observar uma tendência para a normalização no microbioma perturbado após a aplicação de tal extracto (contido em Lipikar Baume AP+).
Literatura:
- Werfel T, et al: S2k guideline on diagnosis and treatment of atopic dermatitis – short version. Allergo J Int 2016; 25: 82-95.
- Tam HH, et al: Imunoterapia alergénica específica para o tratamento do eczema atópico: uma revisão sistemática da Cochrane. Alergia 2016; 71: 1345-1356.
- Kong HH, et al: Mudanças temporais no microbioma da pele associadas a crises de doenças e tratamento em crianças com dermatite atópica. Genoma Res 2012; 22: 850-859.
PRÁTICA DE DERMATOLOGIA 2016; 26(5): 34-41
