SHT grave – Um desafio interdisciplinar

No tratamento de lesões cerebrais traumáticas graves, há muita literatura e poucas provas. A adesão rigorosa a um protocolo de tratamento conduz a melhores resultados, e o tratamento deve ter lugar em centros especializados. As causas e desencadeadores de danos secundários devem ser procurados e tratados de forma agressiva. Normocapnia, normoxemia, normotensão, normoglicemia, normotermia e PIC resp. normal Os CPP são o alvo. O tratamento de todo o organismo é realizado de acordo com a “boa prática clínica em medicina intensiva”. Um prognóstico fiável e sério só pode ser feito a longo prazo. Não é aconselhável tomar decisões apressadas com base em dados morfológicos de imagem.

O tratamento de cuidados intensivos após uma lesão cerebral traumática grave (SHT) é um desafio para toda a equipa de tratamento. Estão envolvidos médicos de cuidados intensivos, enfermeiros de cuidados intensivos, neurocirurgiões, neurologistas e outros especialistas das áreas da terapia da fala, terapia ocupacional e fisioterapia. O tratamento interdisciplinar, em particular, requer uma estreita coordenação e gestão dos especialistas. Na Suíça, o tratamento de SHT grave em adultos só pode, portanto, ser efectuado em centros com as infra-estruturas necessárias e pessoal especializado. Na maioria das unidades de cuidados intensivos, os pacientes são tratados de acordo com um protocolo de tratamento rigoroso [1–5]. Embora faltem provas da superioridade de um ou outro protocolo de tratamento [6], estudos mostram que seguir e aderir a um protocolo beneficia geralmente o doente [7].

Na Suíça, cerca de 715 pessoas sofrem de um TSC grave por ano [8]. A gravidade da lesão é geralmente determinada utilizando a Escala de Coma de Glasgow (GCS) ou a Pontuação de Lesões Abreviada (AIS). O SHT grave é definido como GCS <9 ou AIS “cabeça” quatro ou cinco e tem grande importância socioeconómica.

O tratamento médico intensivo é uma parte importante, mas não a única parte decisiva da cadeia de tratamento no tratamento de SHT grave. Os princípios do tratamento de cuidados intensivos são também aplicados nas áreas a montante, começando pelos cuidados de emergência pré-hospitalares, passando pelos cuidados de emergência clínica e a fase cirúrgica, até à admissão na unidade de cuidados intensivos.

O dano primário, que é causado por uma força directa ou indirecta que actua sobre a cabeça e o cérebro durante um tempo muito curto (<0.2 msec), é chamado dano primário. Dependendo da causa do acidente (acidente de alta velocidade), da intensidade e direcção da força (aceleração ou forças rotacionais), esta manifesta-se em feridas por laceração-esmagamento, fracturas da cúpula craniana (fig. 1 ) , extra-axial (fig. 2) e hemorragias intracerebrais, contusões de tecido cerebral, edema perifocal ou generalizado do cérebro e lesões de cisalhamento dos neurónios. Este dano estrutural pode ser detectado por cCT ou cMRI e não pode ser revertido por qualquer terapia. Após a angioplastia de emergência inicial na sala de choque (dependendo da causa do acidente, do curso dos acontecimentos, etc., mesmo uma TC politraumatizada deve ser realizada), deve ser tomada uma decisão interdisciplinar sobre se é necessária uma intervenção cirúrgica ou uma abordagem conservadora. faz sentido.

Evitar danos secundários

O princípio básico no tratamento da SHT é a prevenção dos chamados danos secundários, ou seja, danos que ocorrem após o insulto inicial. O foco principal é o fornecimento de oxigénio suficiente para o cérebro. Portanto, por um lado, tudo é feito para permitir um fornecimento suficiente de oxigénio ao cérebro e, por outro lado, o consumo de oxigénio do cérebro é minimizado. Isto inclui a terapia agressiva de volume e catecolamina, ventilação controlada com alvos apertados de paO2 e paCO2, e analgesia profunda (benzodiazepinas, propofol e opiáceos) do paciente.

A pressão de perfusão cerebral (CPP) ainda é utilizada como um marcador de oxigenação adequada devido à falta de técnicas clinicamente viáveis. Esta é a diferença de pressão entre a pressão arterial média (MAP) e a pressão intracerebral (ICP) (CPP = MAP-ICP). Isto requer a medição invasiva do ICP [9]. Mais frequentemente, uma sonda de pressão intracraniana é inserida no parênquima cerebral ou no sistema ventricular. Isto permite que a pressão intracraniana seja medida continuamente. Um CPP >60 mmHg é actualmente considerado suficiente na maioria das directrizes. Outras técnicas de exame que podem ser utilizadas no decurso do tratamento dependendo do problema são a electrofisiologia (EEG, SSEP), exames de Doppler transcraniano e medições de perfusão.

A monitorização cerebral multimodal com medição local do metabolismo do tecido cerebral, como a microdiálise cerebral (lactato, piruvato, glutamato e glicerol), as medições de O2 tecidual (ptO2) e a temperatura do cérebro, ainda não foi capaz de se estabelecer como um padrão. Existe actualmente uma falta de estudos clínicos que tenham sido capazes de mostrar um benefício para o paciente quando se utiliza a monitorização multimodal, porque os chamados marcadores substitutos são geralmente analisados.

Como o cérebro está fechado pelo crânio ósseo e pela dura-máter, qualquer aumento de volume intracerebral (edema cerebral, hemorragia, acumulação de LCR, dilatação vascular venosa ou arterial), após esgotamento dos mecanismos compensatórios, leva a um aumento da PIC e compromete assim a perfusão intracerebral (doutrina de Monro-Kellie). Portanto, o controlo do PIC é outro objectivo terapêutico central, para além do PIC.

Os aumentos de PIC podem ser intracerebral (aumento de volume intracerebral) ou extracerebral [10]. As causas extracerebrais do aumento da PIC são hipoventilação/hipercarbia (dilatação vascular cerebral com aumento do paCO2), hiponatremia (aumento do edema cerebral), queda da pressão arterial, hipoxemia, febre devido a infecções extracerebrais e distúrbios de coagulação. A hiper- ou hipoglicémia causa um défice energético.  

Qualquer distúrbio de coagulação deve geralmente ser tratado de forma agressiva, porque os distúrbios de coagulação levam a uma hemorragia secundária no tecido cerebral traumatizado. Devido à imobilidade de pacientes com SHT grave, o risco tromboembólico é aumentado, o que não é tratado com medicação nos primeiros dias, mas apenas com medidas físicas como meias anti-tromboembólicas (ATS) e meias infláveis sequenciais (“sequential stocking devices”, SCD).

O dano do SNC leva à neuroinflamação com a formação de edema cerebral vasogénico ou citotóxico com aumento de PIC, necrose e/ou apoptose das células nervosas que o acompanham. A administração de altas doses de esteróides não pode suprimir esta neuroinflamação e leva mesmo a um pior resultado neurológico [11,12]. A descontinuação dos esteróides é uma das muito poucas recomendações no tratamento de SHT grave com provas de Grau I.

Se a terapia conservadora inicial ou pós-cirúrgica não estabilizar o PIC, devem ser realizadas imagens de emergência para excluir hemorragia pós-operatória, edema cerebral ou congestão do LCR (Fig. 3) . Juntamente com os neurocirurgiões, discute-se uma opção cirúrgica como a evacuação do hematoma, hemicraniectomia [13] e/ou drenagem do líquido cefalorraquidiano. Se não for possível nenhuma opção cirúrgica, é realizada uma nova escalada no esquema faseado (analgesia mais profunda, relaxamento muscular, osmoterapia com manitol ou soro hipertónico, hipotermia terapêutica e coma barbitúrico) [14].

Após a estabilização, que muitas vezes leva vários dias, pode ser feita uma tentativa de recuperação sob rigoroso controlo do PIC. Esta fase de vigília caracteriza-se por uma reacção de stress maciço do corpo, que deve ser suprimido em conformidade com a medicação.

Tratar o organismo inteiro

Outro princípio básico é estabelecer a homeostase e tratar todo o organismo, e não apenas o SHT. Especialmente no caso de lesões múltiplas, os princípios de tratamento específicos para órgãos podem competir entre si, como no caso de lesão pulmonar grave com estratégia de ventilação protectora em combinação com SHT grave (sem hipoventilação devido a vasodilatação e aumento de ICP).  

Os cuidados intensivos regulares a longo prazo levam a complicações como a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV), paralisia intestinal com acumulação nutricional problemática, translocação de bactérias intestinais com septicemia subsequente, catabolismo grave (ruptura muscular) e falência de múltiplos órgãos (Fig. 4).

Neurorreabilitação e prognóstico

Cada paciente com um SHT grave necessita de várias semanas a meses de neuroreabilitação após a fase de cuidados intensivos. A reabilitação neuronal precoce, já iniciada durante a fase de recuperação na unidade de cuidados intensivos e subsequentemente continuada em clínicas especiais, pode trazer uma melhoria significativa na neurologia em muitos casos. Por exemplo, os nossos próprios dados retrospectivos mostraram que três quartos dos pacientes com uma SHT grave deixaram a UCI com graves défices neurológicos (GOS 2-3) para a reabilitação neuronal, para poderem regressar independentemente à vida diária meses mais tarde da reabilitação neuronal em três quartos dos casos em boas condições neurológicas (GOS 4-5) (Fig. 5).

Um prognóstico neurológico fiável só pode portanto ser feito após várias semanas, meses ou apenas após um ano, se a fase crítica inicial instável for sobrevivida. Isto porque a maioria dos pacientes com SHT grave morrem nos primeiros dias devido a ICP incontrolável, o que leva à cessação da perfusão cerebral e, portanto, à morte cerebral. Nessas situações, levanta-se a questão da doação de órgãos, que deve ser discutida com os familiares – de acordo com a presumível vontade do paciente – porque os jovens pacientes raramente têm uma vontade viva ou um cartão de dador de órgãos. Assim, a equipa de cuidados intensivos é muito desafiada na escolha da intensidade do tratamento. Os idosos e as pessoas idosas sofrem mais frequentemente de uma SHT grave, e devido às reservas limitadas de órgãos relacionadas com a idade e à falta de potencial de reabilitação, a questão da intensidade do tratamento surge muito explicitamente. Especialmente com este tipo de lesão, a máxima “sobrevivência a todo o custo” é o conselho errado. As sequelas neurológicas são frequentemente tão graves que o objectivo da terapia médica intensiva deve ser alterado de acordo com a vontade presumida do paciente, levando a uma terapia paliativa.

Na maioria dos casos, os doentes após uma SHT grave apresentam deficiências cognitivas, motoras, sensoriais, psicológicas e, portanto, sociais de graus variáveis, que devem ser observadas e tidas em conta por aqueles que fornecem tratamento de acompanhamento. Cada paciente deve, portanto, receber um tratamento de acompanhamento individual e centrado no paciente.  

Ligações úteis:
www.braintrauma.org
www.snacc.org
www.dgnc.de
www.pebita.ch
www.swissneurosurgery.ch
www.swissneuro.ch
www.awmf-online.de

Literatura:

1. The Brain Trauma Foundation: The American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1): S1-S106.
2. Maas AI, et al: EBIC-guias para a gestão de lesões graves da cabeça em adultos. Consórcio Europeu de Lesão Cerebral. Acta Neurochir (Viena) 1997; 139(4): 286-294.
3. Grände PO: O “conceito Lund” para o tratamento de traumatismo craniano grave – princípios fisiológicos e aplicação clínica. Intensive Care Med 2006; 32(10): 1475-1484.
4. Welling KL, Eskesen V, Romner B, The Danish Neurotrauma Committee: Neurointensive care of severe traumatic brain injury. Ugeskr Laeger 2010; 172: 2091-2094.
5. Menon DK: Protecção cerebral em lesões cerebrais graves: determinantes fisiológicos do resultado e sua optimização. Br Med Bull 1999; 55(1): 226-258.
6. Sundstrøm T, et al.: Gestão de lesões cerebrais traumáticas graves. Provas, truques, e armadilhas. Springer 2012. ISBN 978-3-642-28125-9.
7. Gerber LM, et al: Redução acentuada da mortalidade em doentes com traumatismo cranioencefálico grave. J Neurocirurgia 2013; 119: 1583-1590.
8. Walder B, et al.: Severe traumatic brain injury in a high-income country: An epidemiology study. Journal of Neurotrauma 2013; 30: 1934-1942.
9. Chesnut RM, et al: Um ensaio de monitorização da pressão intracraniana em lesão cerebral traumática. New England Journal of Medicine 2012; 367(26): 2471-2481.
10. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R: Lesão cerebral traumática moderada e grave em adultos. Lancet Neurol 2008; 7(8): 728-741.
11. Colaboradores do ensaio CRASH: Efeitos dos corticosteróides intravenosos na morte no prazo de 14 dias em 1008 adultos com lesões clinicamente significativas na cabeça (ensaio MRC CRASH): ensaio aleatório controlado por placebo. Lancet 2004; 364: 1321-1328.
12. Colaboradores do ensaio CRASH: resultados finais do MRC CRASH: um ensaio aleatório controlado por placebo de corticosteróide intravenoso em adultos com ferimentos na cabeça – chega aos 6 meses. Lancet 2005; 365: 1957-1959.
13. Cooper DJ, et al. para os investigadores do DECRA Trial e para o grupo de ensaios clínicos da sociedade australiana e da nova zelândia de cuidados intensivos: craniectomia descompressiva em lesões cerebrais traumáticas difusas. New England Journal of Medicine 2011; 364(16): 1493-1502.
14. Stubbe H, Wölfler J: Traumatismo craniocerebral em adultos. Intensive Care Medicine up2date 2012; 8: 253-269.

InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(2): 10-14