Significado da pressão arterial aórtica para diagnóstico e terapia anti-hipertensiva

De acordo com as actuais directrizes da ESH, a pressão arterial aórtica é um importante biomarcador de risco cardiovascular. Uma determinação não invasiva é possível através da análise de ondas de pulso.

“A tensão arterial sistólica aórtica determina a pós-carga cardíaca” explicou o Prof. Dr. Martin Middeke, Faculdade de Medicina da Universidade de Ludwig-Maximilians-University and Hypertension Centre Munich [1]. O método de medição da pressão arterial por meio de um punho no braço tem sido considerado padrão há muitas décadas. Contudo, de acordo com as últimas descobertas, a análise de toda a curva de pressão permite um diagnóstico mais preciso e permite uma decisão terapêutica individualizada óptima [2].

Base para estratificação de risco e terapia personalizada

Os valores extremos são medidos durante a determinação auscultatória da pressão arterial, que está em uso há muito tempo. Antes da invenção deste método, a medição de toda a curva de pressão era comum. O estado actual dos conhecimentos sugere a inclusão renovada de toda a curva de pressão no diagnóstico da hipertensão, disse o orador. As directrizes ESH 2013 enumeram os dois argumentos principais seguintes para a recomendação de medir a tensão arterial central/aórtica: 1) valor preditivo para eventos cardiovasculares, 2) Relevância para a terapia anti-hipertensiva [3]. Sabe-se agora que a pressão arterial aórtica está correlacionada com o risco cardiovascular e a sua determinação permite o aperfeiçoamento da terapia anti-hipertensiva [4]. A medição tradicional por meio de um punho no braço é, entre outras coisas, uma base insuficiente para interpretar se um valor sistólico aumentado é o resultado de uma amplificação aumentada da onda de pulso anterógrado e, portanto, inofensiva ou o resultado de um aumento da onda reflectida com rigidez vascular aumentada, a análise de toda a curva de pressão é necessária [2].

Medição por meio de análise de ondas de pulso

Utilizando a moderna análise de ondas de pulso, a pressão arterial aórtica pode ser determinada de forma não-invasiva [1,5]. A análise das ondas de pulso permite a medição de outros biomarcadores importantes como a velocidade das ondas de pulso e o índice de aumento (Fig. 1) para caracterizar a elasticidade ou rigidez vascular e a carga cardíaca [1,5]. As ondas de pulso são registadas oscilometricamente e a pressão arterial aórtica e outros parâmetros de rigidez dos vasos arteriais (velocidade da onda de pulso, índice de aumento) são calculados através de uma função de transferência [2,6]. De acordo com Baulman et al. a tradução para uma idade de vaso biológico é uma forma adequada de interpretação dos resultados da medição [6]. Se, por exemplo, uma velocidade de onda de pulso de 10 m/s for medida numa criança de 60 anos, então uma idade vascular biológica de 70 anos resultaria após comparação com valores padrão. Este paciente teria, portanto, um sistema vascular arterial significativamente pré-envelhecimento e, além disso, já teria desenvolvido danos orgânicos finais manifestos (≥10 m/s), de acordo com Baulman et al. [6]. A experiência tem demonstrado que a comunicação dos resultados dos exames aos pacientes nesta forma clara tem um efeito positivo no cumprimento.

A análise da onda de pulso para a determinação da pressão arterial aórtica é adequada à rotina clínica, explica o orador [1]. A amplificação e aumento da pressão arterial sistólica pode ser diferenciada de forma não invasiva utilizando apenas a análise por ondas de pulso [2]. É um método simples de examinar a função vascular; a onda de pulso é reflectida na periferia, viaja de volta ao coração, e a onda de pressão por reflexão aumenta a onda de viagem anterógrada e aumenta a pressão sistólica [1].

Hipertensão sistólica juvenil e hipertensão aórtica mascarada

Por razões fisiológicas, a pressão arterial braquial é normalmente ligeiramente superior à pressão aórtica central, embora esta diferença possa ser particularmente grande em idades mais jovens e com uma aorta muito elástica. A fim de diagnosticar a hipertensão sistólica benigna juvenil isolada e proteger os adolescentes e jovens adultos afectados de uma terapia anti-hipertensiva desnecessária, a determinação adicional da tensão arterial aórtica é indispensável [1]. Afecta geralmente homens jovens altos, magros e atléticos cujos valores sistólicos são elevados na medição braquial convencional, mas cuja pressão arterial aórtica se revela normal, devido ao aumento da amplificação da pressão sistólica do centro para o periférico em vasos muito elásticos e ao aumento do volume do AVC [7].

Com o aumento da idade, a amplificação diminui e a amplitude (sístole menos diástole) aumenta, devido ao aumento da rigidez vascular (Fig. 2) [2]. Que a hipertensão sistólica isolada na velhice surge sui generis como consequência do envelhecimento/estipificação vascular fisiológica e não da hipertensão primária nos anos mais jovens só foi demonstrada de forma conclusiva em 2012 [1,8]. Nomeadamente, o aumento da pressão sistólica decorre do aumento do reflexo da onda de pressão na rigidez arterial com um aumento da pressão arterial sistólica.

Além disso, a chamada hipertensão aórtica mascarada não pode ser excluída no caso de valores de tensão arterial braquial na gama normal. Na hipertensão aórtica mascarada, a pressão arterial aórtica é elevada, o que está associado a um risco cardiovascular acrescido ou a lesões de órgãos hipertensivos que já ocorreram [2].

Relevância para a terapia anti-hipertensiva

O facto de os eventos cardiovasculares e a mortalidade estarem significativamente correlacionados positivamente com a pressão arterial aórtica foi demonstrado, entre outras coisas, numa meta-análise [9,10]. Há também provas empíricas de que o tratamento anti-hipertensivo tem efeitos diferenciais na tensão arterial braquial em comparação com a tensão arterial aórtica [11,12]. Por exemplo, os dados do estudo “CAFE”, um subestudo do ASCOT [11,13], mostram que os doentes na condição de atenelol tinham uma tensão arterial aórtica 4,3 mmHg superior à dos doentes na condição de amlodipina, apesar de valores idênticos de tensão arterial braquial.

No ensaio ASCOT, os doentes na condição de redução da pressão arterial (BPLA) foram aleatoriamente afectados à terapia anti-hipertensiva com amlodipina ou atenololol. Os pacientes com colesterol total de 6,5 mmol/L ou inferior e sem tratamento prévio de redução de lipídios foram aleatoriamente atribuídos a atovarstatina ou placebo (condição de redução de lipídios=LLA) [14].

Um estudo de acompanhamento do ASCOT publicado em 2018 sobre os efeitos a longo prazo dos hipertensos nos resultados cardiovasculares e mortalidade por Gupta et al. [14] mostrou que os pacientes com amlodipina (antagonista do cálcio) e atorvastatina (estatina) tiveram menos mortes cardiovasculares nos dez anos seguintes ao fim do ensaio ASCOT em comparação com a condição de atenololol (condição de amlodipina vs. atenololol: HR ajustado 0,71; 0,53-0,97; p=0,0305).

A taxa de mortalidade global em relação a todos os participantes no estudo foi de 38,3%. Entre os doentes do grupo BPLA, não houve diferença na mortalidade por todas as causas dependendo do tratamento (rácio de perigo ajustado [HR] 0,90; 95% CI 0,81-1,01; p=0,0776]). Na condição de atenolol, a taxa de mortalidade global foi de 8,4% (1640 de 4275), e na condição de amlodipina, a taxa de mortalidade global foi de 38,1% (1642 de 4305). De todas as mortes, 1210 (36,9%) foram relacionadas com a doença cardiovascular. Entre os 3975 pacientes do grupo não-LLA, houve menos mortes relacionadas com a doença de amlodipina do que com a doença de atenolol (HR 0,79; 0,67-0,93; p=0,0046). No grupo LLA, houve significativamente menos mortes relacionadas com a doença cardiovascular em doentes com estatina em comparação com placebo (HR 0,85; 0,72-0,99; p=0,0395) [14]. Verificou-se que os antagonistas da renina-angiotensina e/ou antagonistas do cálcio têm um efeito mais forte na tensão arterial aórtica do que os bloqueios e/ou diuréticos do β [15–17].

Literatura:

Middeke M: A importância da tensão arterial central para o tratamento da hipertensão. Dr. Martin Middeke, Faculdade de Medicina de Ludwig-Maximilians-Universität e Centro de Hipertensão de Munique, apresentação na Conferência Anual da DGIM, 6. Maio 2019, Munique.
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