Bruno Kägi, MD, Zurique, relatou a sua experiência com o VNS e explicou como este pode ser combinado com outras formas de tratamento psiquiátrico em casos de depressão grave ou resistente ao tratamento.
O nervo vago consiste em 80% de fibras aferentes que terminam predominantemente no núcleo do tracto solitário (NTS), que está ligado à amígdala e ao sistema límbico. A estimulação do nervo vago afecta os neurotransmissores como o ácido gama-aminobutírico (GABA), serotonina e noradrenalina [1]. Existem outros, mas desempenham um papel menor.
O papel do nervo vago tem sido pesquisado há mais de cem anos. Em 1988, o Dr. Kiffin Penry tratou pela primeira vez um paciente com epilepsia refractária com VNS. O procedimento foi aprovado pela primeira vez pela FDA em 1997. Desde então, tem sido utilizada em todo o mundo no tratamento da epilepsia quando os medicamentos convencionais não funcionam. Desde o início deste século, tem sido também utilizada na Suíça para tratar a depressão.
Conceito de depressão resistente ao tratamento
Pode-se falar de “depressão resistente ao tratamento” (TRD) quando há uma resposta inadequada a uma terapia habitual no quadro das directrizes correspondentes, explicou Kägi. “Resposta” é o oposto de “resistência”. Na investigação, “resposta” significa uma redução dos sintomas superior a 50% em comparação com “linha de base” medida com escalas de classificação normalizadas [2,3]. Quase metade dos pacientes remidos ainda apresentam sintomas – uma remissão completa é bastante rara de qualquer forma. Pelo menos 35% dos pacientes não respondem à depressão apesar da terapia forçada com mais de quatro tratamentos convencionais. A taxa de suicídio neste grupo é duas vezes mais elevada do que no grupo de depressão não resistente a terapias [4].
Modo de acção do VNS
O VNS muda os caminhos entre o NTS, a amígdala e o sistema límbico durante um período de tempo mais longo (cerca de três quartos de um ano). β – os receptoresadrenérgicos são activados. Também modula a actividade das estruturas límbicas, paralímbicas e corticais. O fluxo de sangue regional (rCBF) no córtex dorsolateral e pré-frontal é alterado [6–8].
Isto aumenta a concentração das monoaminas e produz um efeito semelhante ao dos SSRIs. O Dr. Kägi prosseguiu dizendo que quase todos os pacientes relatam um efeito de aumento da terapia existente através do VNS.
A eficácia do VNS mostra até 60% de redução dos sintomas depressivos, embora alguns dos estudos tenham tido baixos números de casos, diz o Dr. Kägi [9]. A eficácia também pode ser alcançada com ansiedade ou perturbações obsessivo-compulsivas durante um período de mais de meio ano [10,11]. Um meta-estudo de 14 estudos descontrolados mostra uma “resposta” de 31,8% [12]. Num estudo de resultados no TRD, o tratamento como habitualmente (TAU), juntamente com o VNS, obteve melhores resultados do que o TAU num seguimento de cinco anos, com uma taxa de resposta acumulada de 67,6% em comparação com 40,9% [13].
Compatibilidade
Da sua prática, o Dr. Kägi pôde relatar que o VNS é geralmente bem tolerado. A rouquidão, tosse ou falta de ar durante a estimulação, bem como dores no pescoço, estavam entre os efeitos secundários que podiam ser facilmente controlados através do reajuste dos parâmetros de estimulação (frequência, intensidade da corrente, pausas). Em caso de dificuldades de deglutição, regurgitação ácida, vómitos, pode ser necessário tomar contra-medidas com medicamentos. Raramente é observada taquicardia, que pode ter de ser tratada com beta-bloqueadores. A infecção por feridas também é rara. As dosagens têm de ser adaptadas ao paciente individual num processo de procura. Para além de ajustar a própria estimulação, drogas psicotrópicas adicionais (SSRI, SNRI) podem apoiar o efeito. Existem contra-indicações em casos de tendências suicidas agudas, incumprimento anamnésico, distúrbios viciantes manifestos ou perturbações de personalidade (estudo de caso: o processamento paranóico do corpo estranho) ou doenças psiquiátricas graves concomitantes.
Conclusão
Em resumo, o Dr. Kägi avalia o VNS como um procedimento seguro de neuroestimulação para o tratamento de TRD ou depressão grave, que pode ser bem combinado com outras formas de tratamento psiquiátrico e tem efeitos aumentativos. Contribui para a remissão no curso a longo prazo.
Fonte: Fórum de Formação Médica Continuada, Actualização de Psiquiatria e Psicoterapia, 14 de Junho de 2018, Zurique
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InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2018; 16(4): 33-34. publicado 21.6.18 (antes da impressão).