Las opciones terapéuticas inmunomoduladoras modernas permiten una reducción de los síntomas significativamente mayor y más rápida que en el pasado. Para controlar el riesgo de reactivación de una infección de hepatitis previa, deben realizarse las pruebas adecuadas.
La hepatitis B (VHB) es una de las enfermedades infecciosas más comunes. Si no se trata, es posible que se produzcan complicaciones graves como la insuficiencia hepática. Suele ser una enfermedad vírica aguda, pero también hay cursos crónicos. Una revisión publicada en JAAD en 2019 recomienda realizar un cribado a todos los pacientes con psoriasis antes de iniciar la terapia sistémica, que incluya los siguientes parámetros: Anticuerpos contra el núcleo de la hepatitis B (anti-Hbc), antígeno de superficie de la hepatitis B (HbsAg) y anticuerpos contra el VHC (anti-VHC) [1].
La profilaxis como factor importante
Para HbsAg+ o riesgo alto/medio de reactivación de la hepatitis B (VHBr), se sugiere una terapia profiláctica con un análogo de nucleos(t-id (entecavir, tenofovir) antes/al iniciar la terapia sistémica. Si el riesgo es bajo, basta con controlar el ADN del VHB. Si los resultados de HBsAg y anti-HBc son negativos, la vacunación es el mejor método preventivo [2,3]. Los hallazgos sobre los perfiles de riesgo específicos de las sustancias activas individuales con respecto al VHBr varían.
Con respecto al metotrexato (MTX), se sabe que existe un mayor riesgo de VHBr [1,4,5]. No existe información basada en pruebas sobre el apremilast y el dimetilfumarato. Con respecto a los inhibidores del TNF-alfa, en un estudio se observó que el 39% de los pacientes que dieron positivo a los marcadores del VHB presentaron una reaparición del ADN del VHB en suero, lo que demuestra que la tasa de reactivación era varias veces superior en los sujetos anti-HBc+ que en los portadores de HBsAg+ [6]. Los datos empíricos sobre los antagonistas de la interleucina son bastante limitados hasta el momento. En un estudio prospectivo de cohortes sobre el ustekinumab, se pudo demostrar que el VHBr aparece relativamente poco bajo este inhibidor de la IL12/23 [7]. Los datos se basan en una muestra de 93 pacientes tratados con ustekinumab durante 24 ± 12 meses entre 2011 y 2016. Al inicio, todos los sujetos se sometieron a pruebas serológicas y se les realizó una prueba de ADN del VHB anualmente. En los 54 sujetos de que eran portadores del VHB inactivo o curado o que tenían un resultado anti-VHB+ aislado, sólo se produjo reactivación virológica en 3 pacientes de .
| Mensaje para llevar a casa Varias directrices internacionales recomiendan el cribado de la hepatitis antes de iniciar la terapia sistémica de la psoriasis [4]. Dependiendo de los hallazgos, puede considerarse la vacunación o la profilaxis antiviral. Las terapias sistémicas que interfieren con el sistema inmunológico pueden estar asociadas con el riesgo de reactivación de infecciones previas de hepatitis. Los datos empíricos sobre los perfiles de riesgo de las sustancias activas individuales siguen siendo limitados. Mediante un seguimiento regular de los valores hepáticos, se puede controlar este factor y, en caso necesario, poner en marcha las medidas adecuadas. |
El control de los valores hepáticos es esencial
Según la actual directriz S3 de la AWMF, deben evitarse los tratamientos sistémicos de la psoriasis durante la hepatitis B aguda hasta que la infección pueda controlarse mediante terapia antivírica [4].
Aunque no existe una vacuna contra la hepatitis C (VHC), el 90% de las personas tratadas pueden curarse con medicamentos antivirales [8]. El metotrexato está contraindicado en el VHC debido a su potencial hepatotóxico y a su tendencia a favorecer la replicación viral [4]. Bonifati et al. recomiendan controlar los valores hepáticos y la carga viral del VHC cada 3-6 meses y, si es necesario, considerar la cooperación interdisciplinar con hepatología [9].
Literatura:
- Kaushik SB, Lebwohl MG: Psoriasis: qué terapia para qué paciente: J Am Acad Dermatol 2019; 80(1): 43-53.
- Zachoval R: Prevención de la reactivación de la hepatitis B, Hepatitis &more 1/2017.
- Lockwood SJ, Prens LM, Kimball AB: Karger Compass Dermatol 2017; 5: 195-199. DOI: 10.1159/000481335, www.karger.com/Article/Pdf/481335
- AWMF 2017, www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-001l_S3_Therapie_Psoriasis-vulgaris_2017-12.pdf
- Patterson AT: JAAD 2020; 82(2): 532.
- Pérez-Alvarez R, et al: Medicine (Baltimore) 2011; 90: 359-371.
- Ting S-W, Chen Y-C, Huang Y-H. Clin Drug Investig 2018, doi:10.1007/s40261-018-0671-z.
- Oficina Federal de Salud Pública de Suiza (OFSP): www.bag.admin.ch
- Bonifati C, Lora V, Graceffa D, Nosotti L: World J Gastroenterol 2016; 22: 6444-6455.
- EADV: Kirby B: Tratamiento de la psoriasis, presentación de diapositivas, Profesor Brian Kirby, MD FRCPI, Congreso de la EADV, Madrid, 12.10.2019.
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2020; 30(3): 26
