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  • Del tratamiento agudo a la profilaxis de las recaídas

El tratamiento basado en directrices de la depresión unipolar

    • Formación continua
    • Psiquiatría y psicoterapia
    • RX
  • 10 minuto leer

Aún así, sólo uno de cada dos pacientes responde adecuadamente a la terapia antidepresiva inicial. Y ello a pesar de una amplia gama de terapias. El tratamiento guiado de la depresión unipolar puede conducir a un aumento significativo de las tasas de respuesta y remisión. Las recomendaciones presentadas en el artículo se basan en las recomendaciones de tratamiento de la Sociedad Suiza de Psiquiatría y Psicoterapia (SGPP), la Sociedad Suiza de Ansiedad y Depresión (SGAD) y la Sociedad Suiza de Psiquiatría Biológica (SGBP).

Los trastornos afectivos se encuentran entre las enfermedades mentales más comunes y causan una cantidad considerable de sufrimiento individual, así como de costes económicos sanitarios. Su etiología biopsicosocial, así como sus diferentes cursos, plantean grandes exigencias a los médicos psiquiatras. Sólo en el caso de la depresión unipolar, la prevalencia a lo largo de la vida es de aproximadamente el 20% [1]. A pesar de la amplia gama de opciones de intervención psicoterapéutica y psicofarmacológica, la eficacia global del tratamiento de la depresión sigue siendo insatisfactoria. Sólo alrededor de la mitad de los pacientes responden adecuadamente a la terapia antidepresiva inicial y, dependiendo del estudio, no se consigue la remisión completa hasta en dos tercios [2, 3]. El tratamiento de la depresión basado en directrices pretende aumentar la eficacia terapéutica reuniendo y seleccionando los conocimientos actuales. Los primeros estudios de control han demostrado que el tratamiento basado en directrices de la depresión unipolar conduce efectivamente a un aumento significativo de las tasas de respuesta y remisión [4–6]. Las recomendaciones que se presentan a continuación se basan en las recomendaciones de tratamiento [7] elaboradas conjuntamente por la Sociedad Suiza de Psiquiatría y Psicoterapia (SGPP), la Sociedad Suiza de Ansiedad y Depresión (SGAD) y la Sociedad Suiza de Psiquiatría Biológica (SGBP). Se basan en la directriz internacional de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica (WFSB) [8, 9] y en la directriz S3/directriz nacional de asistencia sanitaria de la Sociedad Alemana de Psiquiatría, Psicoterapia y Neurología (DGPPN 2009).

El tratamiento agudo de los episodios depresivos

Toda intervención terapéutica debe ir precedida de una evaluación diagnóstica detallada. El episodio depresivo se define en función de su gravedad según los criterios de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, OMS 1992). También debe comprobarse la presencia de otros episodios depresivos o maníacos en la historia clínica. Deben registrarse o excluirse otras enfermedades mentales o somáticas. Debe prestarse especial atención a los posibles factores depresógenos, como el estrés psicosocial, la medicación o la adicción. Tras el diagnóstico, debe elaborarse un plan de tratamiento junto con el paciente. Esto debe tener en cuenta la gravedad del episodio actual, el curso de la enfermedad, la naturaleza y el éxito de las terapias anteriores y las preferencias del paciente. La estrecha colaboración entre el psiquiatra y el médico general o de otras disciplinas es de gran importancia, especialmente en casos de resistencia a la terapia, cursos complejos, suicidalidad y comorbilidades. El tratamiento psiquiátrico moderno de la depresión sigue la pretensión de tener en cuenta las condiciones médicas y psicológicas específicas de cada paciente, comprenderlas mejor incluyendo el contexto social y garantizar así la mejor terapia posible. El objetivo del tratamiento es la remisión completa de los síntomas.

Métodos de tratamiento según la gravedad

En el caso de un episodio depresivo leve, el apoyo activo-esperativo puede ser suficiente. Sin embargo, los síntomas deben volver a comprobarse al cabo de dos semanas. En este caso puede considerarse la psicoterapia o la farmacoterapia si los síntomas persisten o si el paciente lo desea explícitamente. En cualquier caso, el paciente debe ser informado sobre los síntomas, el curso y el tratamiento de la depresión en el marco de la psicoeducación. Para los episodios depresivos moderados, debe administrarse un tratamiento psicoterapéutico o farmacológico, o una combinación de ambos. En la depresión aguda grave, deben combinarse la psicoterapia y la farmacoterapia. En pacientes ambulatorios con episodios depresivos de moderados a graves, la psicoterapia debe ofrecerse en pie de igualdad con la farmacoterapia si el objetivo es la monoterapia. Los metanálisis han demostrado que la combinación de psicoterapia y farmacoterapia es más eficaz que las respectivas formas de terapia por separado [10, 11].

Psicoterapia

Los procedimientos psicoterapéuticos mejor evaluados para el tratamiento de la depresión aguda son la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la psicoterapia interpersonal (PIP). Se ha demostrado en metaanálisis que ambos métodos funcionan bien y tienen una eficacia similar para la depresión de leve a grave, con menor eficacia para los cursos crónicos [12, 13]. Para el tratamiento específico de la depresión crónica, el sistema cognitivo-conductual-analítico de psicoterapia (CBASP) es adecuado y ha sido evaluado en ensayos clínicos [14, 15]. Otros métodos clínicamente establecidos son la terapia sistémica, la psicología profunda y la psicoterapia analítica, así como la psicoterapia conversacional. Los estudios científicos que prueban la eficacia de estos métodos de psicoterapia son algo escasos, por lo que aquí no se cuestionan las pruebas clínicas de su eficacia.

Independientemente de la orientación psicoterapéutica, el establecimiento de una relación terapéutica sostenible se considera uno de los predictores más importantes del éxito terapéutico. Se encuentra así en el centro del trabajo terapéutico [16]. Los objetivos generales del tratamiento psicoterapéutico de la depresión se muestran en la Tabla 1. Los factores que desencadenan y mantienen la depresión deben ser identificados y – si es posible – corregidos. Afectos como la culpa, la vergüenza, la pena y la ira deben ser explorados, reflexionados y trabajados conjuntamente. Hay que implicar a los familiares del paciente en el proceso de tratamiento y reforzar los recursos. La evaluación abierta y regular de las tendencias suicidas es especialmente importante.

Terapias somáticas

El tratamiento con antidepresivos se considera el estándar de medicación para la depresión, especialmente para los episodios moderados o graves. Además, en las últimas décadas se han desarrollado otros métodos de terapia somática. Aquí, la terapia electroconvulsiva (TEC) en particular se ha establecido para el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento.

Psicofarmacoterapia

Se dispone de un gran número de fármacos de diversos grupos de sustancias para el tratamiento farmacológico de la depresión unipolar (Tabla 2). Los antidepresivos aprobados difieren poco en su potencia antidepresiva [18]. Por lo tanto, el perfil general de efectos secundarios y la tolerabilidad individual tienen una importancia decisiva para la selección de un preparado. Los efectos secundarios como el aumento del impulso o la sedación pueden utilizarse terapéuticamente. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se consideran la terapia de primera elección, principalmente por su perfil favorable de efectos/efectos secundarios. Los efectos secundarios limitantes de la adherencia con estos preparados son la disfunción sexual (en su mayoría transitoria) y la inquietud interior. Además, están los más recientes inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN), un antidepresivo serotoninérgico noradrenérgico/selectivo (NaSSA), un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina-dopamina (IRSND), un inhibidor de la recaptación de serotonina con antagonismo del receptor de serotonina 2A, un agonista del receptor de melatonina 1/-2 y antagonista 5-HT-2C, así como dos antidepresivos tetracíclicos y un inhibidor reversible de la monoaminooxidasa (MAO-I). Los fármacos más antiguos, como la tranilcipromina MAO-I no reversible o los antidepresivos tricíclicos (ATC), se utilizan con menos frecuencia, o como segunda opción, o para indicaciones especiales, debido a sus perfiles de efectos secundarios menos favorables.

Como antidepresivo a base de plantas, la hierba de San Juan está aprobada en Suiza para episodios depresivos de leves a moderados. Debería producirse una mejora inicial de los síntomas en dos semanas si la dosis es suficiente. Si no se ha conseguido un efecto antidepresivo suficiente tras cuatro semanas de tratamiento y, si es necesario, un aumento de la dosis, debe considerarse la optimización del tratamiento. Para ello se pueden considerar tres estrategias básicas:

  • Cambiar a un antidepresivo de una clase de sustancia diferente
  • Combinación de dos antidepresivos de clases diferentes
  • Aumento con otra sustancia.

La mejor prueba empírica es el aumento con litio, que se considera por tanto la primera opción cuando un antidepresivo no funciona. Recientemente, también se ha recomendado el aumento con un antipsicótico atípico. Las hormonas tiroideas (T3>T4) también pueden utilizarse para el aumento [19]. Encontrará información detallada sobre los algoritmos de tratamiento mencionados en http://www.psychiatrie.ch/index-sgpp-de.php?frameset=36.

Terapia electroconvulsiva 

La terapia electroconvulsiva (TEC) se considera uno de los tratamientos antidepresivos más eficaces que existen. Su efecto se ha demostrado muchas veces tanto para la depresión bipolar como para la unipolar y se ha confirmado metaanalíticamente [20]. Las ventajas de la TEC son su rápido inicio de acción y su aplicabilidad en situaciones complicadas, por ejemplo, el embarazo. Las indicaciones son la depresión psicótica y resistente a la terapia (>2 intentos fallidos de medicación) y las tendencias suicidas graves. El principal efecto secundario notificado es el deterioro temporal de la memoria [21]. Dado que el efecto de la TEC se produce rápidamente, pero también desaparece con rapidez, es necesaria una terapia de mantenimiento con TEC y/o farmacoterapia (declaración de la DGPPN sobre la TEC: www.dgppn.de/fileadmin/user_upload/_medien/download/pdf/stellungnahmen/2012/stn-2012-06-07-elektrokonvulsionstherapie.pdf).

La terapia magnética convulsiva (MST) se desarrolló como alternativa a la TEC. La inducción magnética en lugar de eléctrica de los espasmos debería dar lugar a una menor incidencia de efectos secundarios cognitivos con una eficacia antidepresiva comparable. Sin embargo, los datos disponibles sobre esta forma de tratamiento aún no permiten hacer ninguna recomendación [22].

Otras terapias somáticas

También puede conseguirse un efecto antidepresivo rápido mediante la privación total o parcial del sueño. Este procedimiento es especialmente adecuado para el tratamiento hospitalario. Al igual que la TEC, el efecto antidepresivo dura poco tiempo en la mayoría de los casos. En presencia de un trastorno depresivo estacional, la fototerapia es el tratamiento de elección. Cuando se utiliza una lámpara terapéutica adecuada para este fin, el efecto corresponde al del tratamiento con ISRS.

Diversos estudios han demostrado la eficacia antidepresiva de métodos de estimulación como la estimulación cerebral profunda (ECP), la estimulación del nervio vago (ENV) y la estimulación magnética transcraneal (EMT) [23]. Sin embargo, la situación de los datos para estos procedimientos sigue siendo demasiado confusa como para poder hacer recomendaciones definitivas.

Terapia de mantenimiento

Tras la remisión, debe administrarse una terapia de mantenimiento para evitar la recidiva. Si se ha logrado la remisión con un antidepresivo, el fármaco debe continuarse a la misma dosis durante un periodo de al menos cuatro a nueve meses. Los síntomas residuales también deben tratarse de forma proactiva y adecuada con medicación, ya que son predictores de un mayor riesgo de recaída. Dado que los síntomas de interrupción pueden ser difíciles de distinguir de una recaída, debe realizarse una disminución lenta (al menos cuatro semanas) del fármaco una vez finalizado el tratamiento estabilizador de la remisión.

Profilaxis de la recaída

Tras la terapia de mantenimiento, debe administrarse una profilaxis de las recaídas a más largo plazo si el paciente ya ha sufrido dos o más episodios depresivos con limitaciones funcionales importantes. Para ello, el antidepresivo debe tomarse en dosis de remisión durante un periodo de al menos dos años. En presencia de suicidalidad grave y/o persistente, también debe considerarse el tratamiento profiláctico de la recurrencia con litio. En presencia de factores de riesgo pronunciados, como comorbilidades o estrés psicosocial persistente y grave, debe considerarse la profilaxis de la recurrencia >2 años.

Nuevos enfoques en el tratamiento de la depresión 

Las insatisfactorias tasas de respuesta a las terapias antidepresivas han dado lugar en las últimas décadas a un gran esfuerzo científico para caracterizar biológicamente a los subgrupos de pacientes con trastornos depresivos. Mediante la identificación de los denominados biomarcadores, se conseguirá así un tratamiento más específico e individualizado, una terapia personalizada. Para ello, se investigaron en particular los cambios en la imagen funcional de los pacientes deprimidos, así como el eje hormonal del estrés y sus correlatos genéticos. Aunque ha sido posible recopilar hallazgos individuales que marcan tendencias, éstos no han encontrado (todavía) una entrada practicable en la clínica psiquiátrica. [24]. La investigación de nuevas dianas moleculares para el tratamiento farmacológico de la depresión es otro de los focos de la investigación actual. Lo más prometedor en este caso parece ser la modulación del sistema del glutamato, por ejemplo con el antagonista de los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA), la ketamina, y el eje del estrés. Sin embargo, los sistemas neuroesteroide y GABA también se están debatiendo actualmente como dianas para nuevos antidepresivos. [25].

Literatura:

  1. Kessler RC, et al: Jama 2003; 289: 3095-3105.
  2. Kupfer DJ: Diálogos Clin Neurosci 2005; 7: 191-205.
  3. Rush AJ, et al: Am J Psychiatry 2006; 163: 1905-1917.
  4. Adli M, Berghofer A, Linden M, Helmchen H, Muller-Oerlinghausen B, Mackert A, et al: J Clin Psychiatry 2002; 63: 782-790.
  5. Kohler S, Hoffmann S, Unger T, Steinacher B, Fydrich T: Int J Psychiatry Clin Pract 2012; 16: 103-112.
  6. Trivedi MH, et al: Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 669-680.
  7. Holsboer-Trachsler E, Hättenschwiler J, Beck J, Brand S, Hemmeter UM, Keck ME, et al: Schweiz Med Forum 2010; 10: 802-809.
  8. Bauer M, Whybrow PC, Angst J, Versiani M, Moller HJ: World J Biol Psychiatry 2002; 3: 5-43.
  9. Bauer M, Whybrow PC, Angst J, Versiani M, Moller HJ: World J Biol Psychiatry 2002; 3: 69-86.
  10. Cuijpers P, Dekker J, Hollon SD, Andersson G: J Clin Psychiatry 2009; 70: 1219-1229.
  11. Cuijpers P, van Straten A, Warmerdam L, Andersson G: Depress Anxiety 2009; 26: 279-288.
  12. Cuijpers P, Clignet F, van Meijel B, van Straten A, Li J, Andersson G: Clin Psychol Rev 2011; 31: 353-360.
  13. Jakobsen JC, Hansen JL, Simonsen S, Simonsen E, Gluud C: Psychol Med 2012; 42: 1343-1357.
  14. Keller MB, et al: N Engl J Med 2000; 342: 1462-1470.
  15. Schatzberg AF, Rush AJ, Arnow BA, Banks PL, Blalock JA, Borian FE, et al: Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 513-520.
  16. Ardito RB, Rabellino D: Front Psychol 2011; 2: 270.
  17. Engel GL: Science 1977; 196: 129-136.
  18. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, et al: Lancet 2009; 373: 746-758.
  19. Benkert O, Hippius H: Compendio de farmacoterapia psiquiátrica, 8ª ed. Berlín, Heidelberg, Nueva York: Springer Verlag 2011.
  20. Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhager TK: Bipolar Disord 2012; 14: 146-150.
  21. Payne NA, Prudic J: J Psychiatr Pract 2009; 15: 346-368.
  22. Allan CL, Ebmeier KP: Int Rev Psychiatry 2011; 23: 400-412.
  23. Schonfeldt-Lecuona C, Cárdenas-Morales L, Freudenmann RW, Kammer T, Herwig U: Restor Neurol Neurosci 2010; 28: 569-576.
  24. Bosch OG, Seifritz E, Wetter TC: World J Biol Psychiatry 2012.
  25. Bosch OG, Quednow BB, Seifritz E, Wetter TC: J Psychopharmacol 2012; 26: 618-628.

InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2013; (11)1: 4-8

Autoren
  • Dr. med. Oliver Gero Bosch
  • Prof. Dr. med. Erich Seifritz
Publikation
  • InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE
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