La fibromialgia hoy

El síndrome de fibromialgia (SFM), antes denominado síndrome de fibrositis o síndrome de dolor reumático generalizado de partes blandas, ya no se clasifica como un cuadro clínico independiente, sino como un complejo de quejas clínicas. La atención se centra en el dolor en diversas partes del cuerpo con síntomas acompañantes/quejas vegetativas adicionales como fatiga, trastornos del sueño, alteraciones cognitivas y, por regla general, comorbilidades psiquiátricas frecuentes. El diagnóstico médico del síndrome de fibromialgia es controvertido. Este artículo ofrece una actualización sobre la epidemiología, la patogénesis, el diagnóstico y la terapia.

En 1990, un grupo de trabajo de la Sociedad Reumatológica Americana (ACR) intentó una operacionalización de la “fibromialgia”. Como resultado, el dolor debía durar más de tres meses y distribuirse por diferentes partes del cuerpo. Así, de 18 puntos de inserción tendinosa predefinidos (los llamados puntos sensibles), al menos once debían ser dolorosos a la palpación. Estos llamados criterios ACR, que nunca pretendieron definir un cuadro clínico circunscrito, se utilizaron cada vez más precisamente con este fin a partir de mediados de la década de 1990 y finalmente también se incluyeron en la CIE-10 bajo “otras enfermedades de los tejidos blandos, no clasificables en otra parte” (M 79.90). La fibromialgia se definió así como una enfermedad reumatológica. Incluso antes de que se establecieran los criterios del ACR, había indicios de que el FMS podría ser un trastorno de somatización en el que el procesamiento disfuncional del estrés es probablemente patogénicamente significativo.

Epidemiología

El síndrome de fibromialgia (SFM) afecta principalmente a las mujeres. En los estudios clínicos, la fibromialgia se detecta predominantemente en personas jóvenes o de mediana edad, pero las encuestas de población muestran que la prevalencia tiende a aumentar con la edad, alcanzando un máximo en los mayores de 60 años. La aparición en la infancia y la adolescencia es mucho más rara, pero cada vez más frecuente. La teoría anterior de que la fibromialgia se cura con la edad no se ha confirmado.

Patogénesis

Aún se desconocen las causas de la fibromialgia. Está bien establecido que las infecciones no son un factor de riesgo para el desarrollo del SFC (VEB, parvovirus, hepatitis, enfermedad de Lyme, etc.). Tampoco hay anomalías estructurales o funcionales consistentes en el tejido muscular. A mediados de la década de 1990 ya se pudo descartar una causa muscular del FMS. En una revisión reciente, se identificó la amplificación de las señales aferentes del dolor en la médula espinal como un mecanismo clave en el desarrollo del dolor crónico en las enfermedades reumáticas, incluida la artritis reumatoide. FMS descrito.

En la búsqueda de anomalías serológicas y bioquímicas específicas, numerosos grupos de investigación han investigado distintos parámetros en el suero y el líquido cefalorraquídeo. Varios neurotransmisores parecen desempeñar un papel en ello. En concreto, en estudios individuales se detectan concentraciones más elevadas de la denominada sustancia P y niveles más bajos de metabolitos de serotonina, noradrenalina y dopamina en pacientes con fibromialgia, en comparación con sujetos de control sanos.

Estudios recientes de resonancia magnética muestran una transmisión anormal de señales en pacientes con fibromialgia en zonas cerebrales implicadas en la transmisión del dolor y las emociones como la amígdala, el tálamo y el córtex insular. Los cambios bioquímicos del líquido cefalorraquídeo y la alteración de la transmisión cerebral de señales están asociados a la fibromialgia, pero las observaciones no dejan claro si se trata de una relación causal o de una coincidencia. Hace tiempo que se descartaron los cambios morfológicos en la musculatura, especialmente los indicios de un proceso inflamatorio. A menudo se postula que un suministro restringido de oxígeno a los músculos podría ser la causa del dolor debido a una capilarización reducida (dolor por isquemia). Sin embargo, los estudios correspondientes demostraron que esto se debe más bien a la falta de entrenamiento físico (desacondicionamiento). Al mismo tiempo, podría demostrarse que la fuerza muscular limitada está tan controlada centralmente como la falta de relajación entre las contracciones musculares individuales. Con las enfermedades reumáticas inflamatorias, existe una mayor probabilidad de desarrollar FMS adicionales. Por ello, en el pasado se distinguía entre fibromialgia primaria y secundaria.

Anomalías serológicas y bioquímicas

En los últimos años se han investigado diversos parámetros en suero y líquido cefalorraquídeo con el objetivo de encontrar “marcadores” clínicamente utilizables. Sin embargo, aún no se ha conseguido. Se buscaron autoanticuerpos contra la serotonina, los gangliósidos, los fosfolípidos, etc. También se investigaron los anticuerpos antitromboplastina, antipolímero y varios otros, y ocasionalmente se encontraron niveles elevados en pacientes con FMS, sin que esto se haya reproducido en otros estudios hasta la fecha. Del mismo modo, no se encontraron anomalías en las investigaciones sobre la relevancia de los anticuerpos antinucleares y antitiroideos. También se investigó la relevancia de la sustancia P, un neuropéptido secretado por la estimulación de los axones en el LCR. Aunque algunos estudios han mostrado valores significativamente aumentados, se ha descubierto que no se trata de un parámetro específico del FMS, ya que también se ha encontrado en otras afecciones de dolor crónico como las cefaleas crónicas, en pacientes con fatiga crónica, después de un latigazo cervical y especialmente en pacientes deprimidos y ansiosos. Tampoco pudo demostrarse una relevancia específica en el FMS para otros neuropéptidos. La relevancia de la citocina IL-8, cuyo nivel sérico se correlaciona más frecuentemente con la gravedad de los síntomas del FMS, sigue sin estar clara, sin que esto pueda explicarse por una posible comorbilidad depresiva. Por el contrario, la citocina IL-6, conocida como mensajera del estrés, se encontraba mayoritariamente dentro del rango normal en estos estudios. Dos grupos de investigación hallaron niveles reducidos de triptófano o trastornos del metabolismo del triptófano, sin que hasta el momento se haya aclarado adecuadamente la especificidad de estos hallazgos. Lo mismo ocurre con los niveles reducidos de serotonina y metabolitos en suero y líquido cefalorraquídeo ya descritos en estudios anteriores.

Predisposición genética

En general, algunos hallazgos sugieren la importancia patogenética de polimorfismos genéticos en los sistemas serotoninérgico, dopaminérgico y catacolaminérgico, que podrían contribuir a una mayor percepción del dolor. Esto también podría explicar la mayor incidencia de trastornos afectivos y de ansiedad en el SFM. El factor genético parece ser mayor en la fibromialgia que en el síndrome de fatiga crónica (SFC) o la cefalea tensional crónica.

Dormir

Los trastornos del sueño provocan básicamente una mayor sensibilidad al dolor. Esto se aplica tanto a la privación de sueño REM como a la no REM. Alrededor de dos tercios de todos los pacientes con SFM padecen sueño no reparador o apnea del sueño. Alteraciones del sueño, razón por la cual las alteraciones del sueño ya se consideraban la causa principal del desarrollo del FMS en años anteriores. Diversas “intrusiones” suponen una alteración del sueño profundo reparador y provocan síntomas de sueño insuficientemente reparador al día siguiente. Esto conduce a un círculo vicioso de experiencias estresantes y alteraciones del sueño. Sin embargo, este sueño alfa-delta también se ha observado en otros trastornos como el SFC, el síndrome de apnea del sueño y el síndrome de piernas inquietas, por lo que no es específico del FMS. Otros autores pudieron demostrar que existe una conexión directa entre el comportamiento de apego inseguro-ansioso y una anomalía del sueño alfa-delta.

Trastorno de procesamiento del estrés

Como otra dimensión patogenéticamente significativa, se investigó la conexión entre el FMS y el sistema de procesamiento del estrés. A este respecto, desempeña un papel la activación del eje HPA (hipocampo-amígdala), descrita en particular en grupos de pacientes traumatizados en la infancia. En cuanto a la activación del eje HPA, los resultados de la mayoría de los estudios son sorprendentes, es decir, actualmente se considera segura una disfunción del eje HPA. Sin embargo, las anomalías observadas van en direcciones opuestas, ya que algunos estudios muestran una sobreactivación y otros una hipoactivación. Esta heterogeneidad de los resultados puede explicarse por las tres variables de confusión: Comorbilidad depresiva, trauma infantil y duración del estrés. La exposición permanente a factores estresantes conduce a una hiperreactividad persistente del eje HPA, antes de que ésta se transforme en una capacidad de respuesta reducida en el sentido de un burn-out. Este desarrollo puede conducir a una depresión severa, SFC o incluso FMS a través de la contrarregulación.

Sensibilización central

En los últimos años, todas las piezas del mosaico mencionadas se han integrado en un cuadro patogenético cada vez más claro gracias a los resultados de los estudios de neuroimagen. Ya era obvio desde hacía tiempo que en los pacientes con SFM no sólo existía el aumento de la sensibilidad a la presión de los tejidos blandos considerado en el marco de los criterios ACR, sino también una disminución del umbral del dolor, así como un aumento de la sensibilidad al dolor a los estímulos cutáneos. Diversos estudios demuestran que los pacientes de FMS sufren una disfunción del sistema modulador del dolor a nivel del SNC. Además, se ha observado en estudios individuales que existe una mayor sensibilidad no sólo al dolor, sino también a otros estímulos sensoriales, como el ruido o los olores desagradables. Los nuevos resultados de los estudios PET y SPECT también apuntan a una reducción del flujo sanguíneo en varias zonas del cerebro, especialmente en el tálamo. Se ha descrito una densidad reducida de materia gris en la zona del tálamo de los pacientes con FMS. El volumen total de materia gris también se redujo significativamente. Cuanto más tiempo exista un FMS, mayor será la pérdida de materia gris. Desde el punto de vista del procesamiento alterado del estrés, la densidad reducida de materia gris en la circunvolución parahipocompial es especialmente interesante, ya que también se han observado anomalías similares en los trastornos de estrés postraumático y el SFC. Los neurotransmisores dopamina y serotonina desempeñan un papel importante en ello. Las pruebas indirectas de la disfunción del sistema dopaminérgico proceden de estudios de imagen que muestran un deterioro del flujo sanguíneo cerebral en el núcleo caudado en pacientes con FMS. Esta región del cerebro es particularmente rica en receptores de dopamina. La dopamina es importante en el metabolismo cerebral para la alegría y el bienestar, la motivación y el control de las funciones motoras. Recientemente, también se ha sugerido que la dopamina en los ganglios basales también puede ser importante para la modulación del dolor. El sistema dopaminérgico está estrechamente relacionado con el sistema opioide. Un número reducido de receptores opioides indica una mayor sensibilidad al dolor.

Comorbilidad psicológica

Ya en la década de 1990, los estudios observaron una comorbilidad psicológica en los pacientes con SFM en forma de trastornos depresivos y, sobre todo, de ansiedad. Esto aumenta el número de puntos dolorosos, así como la intensidad de la experiencia dolorosa. Conlleva una limitación funcional y una exhaustividad significativamente mayor. Esto también se asocia a un mayor grado de catastrofización como estrategia de afrontamiento predominante. Hay una mayor autoobservación relacionada con el cuerpo y un mayor deterioro debido a los síntomas de dolor, así como una alteración en la regulación de la autoestima.

Diagnóstico

En el marco de una comprensión biopsicosocial de la enfermedad, el médico generalista debe explorar en primer lugar el alcance de los síntomas de dolor (por ejemplo, con ayuda de un diagrama corporal en el que el paciente dibuje sus distintas localizaciones de dolor). También es útil llevar un diario del dolor. Además del recuento sanguíneo, también deben examinarse en el laboratorio la BSR y la CRP (para excluir una enfermedad sistémica reumática inflamatoria), la creatina quinasa (enfermedades musculares), la TSH (trastornos del metabolismo tiroideo) y el calcio (hipercalcemia). La determinación de anticuerpos asociados a enfermedades reumáticas inflamatorias no es útil como examen rutinario. Debido a la elevada comorbilidad de los trastornos de ansiedad y la depresión, es necesario explorarlos detenidamente.

Las técnicas de imagen no son útiles actualmente para detectar la fibromialgia. El diagnóstico se realiza únicamente sobre la base de las características clínicas y los criterios de exclusión. Sin embargo, el síndrome fibromiálgico puede presentarse junto con otras enfermedades como la artrosis, la artritis reumatoide o las colagenosis, especialmente una vez como fase prodrómica de una enfermedad sistémica reumática inflamatoria.

Terapia

Aún no existe una llave de oro en el tratamiento de la fibromialgia. Se recomiendan estrategias de tratamiento tanto no farmacológicas como farmacológicas. Existen pruebas de eficacia de fuertes a moderadas para algunos tipos de ejercicio, especialmente para el entrenamiento de resistencia y el entrenamiento de fuerza adaptado, mientras que no se han encontrado pruebas de eficacia para las medidas terapéuticas pasivas como el masaje, la terapia quiropráctica, etc. Las pruebas sobre la eficacia de las terapias cognitivo-conductuales son sólidas y consistentes y, según varios autores, representan un elemento importante para la eficacia. Sin embargo, a partir de una revisión sobre la eficacia de las terapias mente-cuerpo como la hipnoterapia, la biorretroalimentación y la reducción del estrés, sólo existen pruebas moderadas.

Existen diversos medicamentos como analgésicos, opiáceos, antidepresivos y anticonvulsivos para tratar los diversos síntomas de la fibromialgia. Hace tiempo que se ha demostrado que los AINE no tienen prácticamente ningún efecto sobre el FMS.

El tratamiento con analgésicos tampoco es muy eficaz en los pacientes con FMS y debe limitarse en el tiempo, si es que se aplica. No hay indicación para los opiáceos. El único opioide con eficacia demostrada en la fibromialgia es el tramadol, también en combinación con paracetamol ^(Zaldiar®). En la práctica, también se recetan con frecuencia opiáceos débiles como la codeína o la dihidrocodeína (Codicontin®, ^Paracodin®). El efecto de los antidepresivos ha quedado demostrado en numerosas revisiones sistémicas de ensayos controlados aleatorios. Las directrices apoyan el uso de la amitriptilina ^(Saroten®), la fluoxetina ^(Fluctine®), la paroxetina ^(Deroxat®), la duloxetina ^(Cymbalta®) y la venlafaxina ^(Efexor®); deben utilizarse principalmente en presencia de comorbilidad psiquiátrica coexistente o para modular los trastornos del sueño. Las revisiones sistemáticas también muestran la eficacia de fármacos antiepilépticos como la pregabalina ^(Lyrica®) y la gabapentina ^(Neurontin®) en la fibromialgia.

Una tarea importante del médico general o especialista en atención primaria es informar exhaustivamente al paciente sobre las correlaciones biopsicosociales del FMS. Esto comienza ya con la aclaración del etiquetado diagnóstico: la información y la educación actúan contra el afrontamiento catastrofista y ofrecen al paciente afectado la posibilidad de cooperar activamente en la terapia. Para el tratamiento de la fibromialgia, la medicación ha sido mucho mejor estudiada que las intervenciones no farmacológicas. Sin embargo, dado que los periodos de estudio suelen ser cortos, no se pueden hacer afirmaciones sobre los beneficios y riesgos del tratamiento farmacológico durante un periodo superior a seis meses. Los estudios publicados sobre el dolor y la calidad de vida a largo plazo siguen siendo en su mayoría insuficientes.

Literatura:

Arnold LM, et al: Ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo de duloxetina en el tratamiento de mujeres con fibromialgia con o sin trastorno depresivo mayor. Dolor 2005; 119: 5-15.
Van Houdenhove B, Egle UT: Fibromialgia: ¿un trastorno por estrés? Armando el rompecabezas biopsicosocial. Psychother Psychosom 2004; 73; 267-275.
Cieza A, et al: Conjuntos básicos de la CIF para el dolor crónico generalizado. J Rehabil Med 2004; Suppl 44: 63-68.
Gracely RH, et al: Catastrofización del dolor y respuestas neurales al dolor entre las personas con fibromialgia. Cerebro 2004; 127; 835-843.
Hemmeter UM, et al: Trastornos del sueño en el dolor crónico y el reumatismo. Reumatología DIA – GM 1995; 16: 613-618.
Richards SCM, Scott DL: Ejercicio prescrito en personas con fibromialgia: ensayo controlado aleatorio de grupos paralelos. BMJ 2002; 325: 185.
Staud R, Price DD: Ensayos a largo plazo de pergabalina y duloxetina para los síntomas de la fibromialgia. Dolor 2008; 136; 232-234.
Traynor LM, Thiessen CN, Traynor AP: Farmacoterapia de la fibromialgia. American Journal of Health-System Pharmacy 2011; 68(14): 1307-1319.
Egle UT, Echa-Egle ML, Nickel R: Síndrome de fibromialgia: un trastorno del procesamiento del estrés. Archivos Suizos de Neurología y Psiquiatría 2011; 162(8); 326-337.

CONCLUSIÓN PARA LA PRÁCTICA

El síndrome de fibromialgia afecta principalmente a las mujeres.
Aún se desconocen las causas. Diversos estudios demuestran, sin embargo, que los pacientes con FMS sufren una disfunción del sistema modulador del dolor a nivel del SNC. Los estudios PET y SPECT también indican una reducción del flujo sanguíneo en varias zonas del cerebro (especialmente el tálamo). La materia gris de la zona del tálamo presenta una densidad reducida y un volumen total menor en el FMS. Además, influyen los trastornos del sueño, los trastornos del procesamiento del estrés y las comorbilidades psicológicas.
El diagnóstico se basa en las características clínicas, así como en criterios de exclusión.
El tratamiento incluye tanto estrategias no farmacológicas (ejercicio, terapia cognitivo-conductual) como farmacológicas (mejor estudiadas), como analgésicos, opiáceos, antidepresivos y anticonvulsivos.

A RETENIR

El síndrome fibromiálgico afecta esencialmente a las mujeres.
Ses causes demeurent inconnues. Diversos estudios muestran que los pacientes afectados de SFM sufren una disfunción del sistema de modulación de la sensación de malestar a nivel del SNC. Los exámenes de TEP y TEMP muestran también una perfusión sanguínea reducida en diversas regiones del cerebro (en particular en la región del tálamo). La sustancia gris en la región talámica presenta en caso de SFM una densidad reducida y un volumen global reducido. Además, los problemas del sueño, los problemas de la gestión del estrés y las comorbilidades psíquicas desempeñan un papel.
El diagnóstico se realiza a partir de criterios clínicos y de exclusión.
El tratamiento incluye tanto estrategias terapéuticas no médicas (deporte, terapia del comportamiento cognitivo) como médicas (más estudiadas), como los analgésicos, los opiáceos, los antidepresivos y los anticonvulsivos.