Del 11 al 13 de abril de 2013 se celebró en Zúrich por undécima vez el Curso de Repaso en Cardiología Clínica. Expertos de renombre trataron diversos temas del campo de la “Terapia cardiaca” en breves presentaciones. Informamos sobre los aspectos más destacados.
El doctor Bernhard Hess, de Zúrich, comenzó su presentación con una anécdota. En 1931, el Arsenal FC consiguió un nuevo entrenador que estaba convencido de que la luz solar era importante para tener “huesos fuertes”, los jugadores se expusieron regularmente a la luz solar: el Arsenal FC se convirtió en campeón de Inglaterra. ¿Coincidencia?
Deficiencia de vitamina D: ¿cuál es el beneficio de la sustitución?
Las definiciones de insuficiencia de vitamina D y deficiencia de vitamina D son las siguientes -deficiencia son las siguientes:
- Reservas normales de vitamina D: 25-OH-D >75 nmol/l
- Insuficiencia de vitamina D: 25-OH-D 50-75 nmol/l
- Deficiencia de vitamina D: 25-OH-D <50 nmol/l
En Suiza, según los últimos datos, sólo el 25,3% de la población tiene niveles normales de vitamina D, el 36,5% tiene insuficiencia y el 38,2% padece una carencia manifiesta de vitamina D. Dos tercios de las personas mayores tienen un aporte insuficiente de vitamina D. Una de las razones es la disminución de la exposición al sol debido al riesgo de tumores cutáneos.
Más del 90% de la vitamina D del organismo procede del precursor colecalciferol, que se forma en la piel bajo la radiación UV-B y se metaboliza en el hígado en 25-hidroxi vitamina D. Sólo un pequeño porcentaje de 25-OH vitamina D es convertido por la 1-α-hidroxilasa renal en 1,25-dihidroxivitamina D activa endocrina (es decir, a través de la sangre) (calcitriol); el 80% del calcitriol se forma localmente en los tejidos (endotelio, músculo liso vascular, piel, páncreas) por la 1-α-hidroxilasa tisular. El calcitriol ejerce numerosas funciones auto y paracrinas que aún no se han investigado a fondo. Así, la carencia de vitamina D conlleva una disminución de la fuerza muscular, diabetes mellitus agrupada, estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, trastornos de las defensas inmunitarias y una reducción de la actividad antitumoral. Epidemiológicamente, la carencia de vitamina D aumenta la mortalidad general, así como la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, cánceres y enfermedades respiratorias.
Numerosos estudios demuestran que dosis diarias de vitamina D de hasta 4000 UI son seguras, incluso durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, una dosis elevada de 500.000 UI de vitamina D administrada anualmente ha provocado un aumento de las caídas y fracturas en mujeres mayores de 70 años. Por lo tanto, hoy en día se recomienda la sustitución de la vitamina D a intervalos más cortos. Esta medida es sencilla, rentable y beneficiosa.
Lo más sensato es alcanzar niveles constantes de vitamina D entre 75 y 100 nmol/l.
Estatinas: ¿más perjudiciales que beneficiosas?
El Dr. Thomas Allison, de Rochester (EE.UU.), defendió la terapia con estatinas. Aunque muchos ensayos clínicos aleatorizados demuestran el beneficio de las estatinas en la prevención primaria y secundaria de los eventos cardiovasculares, sigue habiendo controversia sobre su uso. Los principales problemas de las estatinas son las miopatías, un posible aumento del riesgo de trastornos cognitivos y el aumento del riesgo de diabetes.
En realidad, las miopatías se dan en el 4-5% de todos los usuarios de estatinas. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, este dolor muscular es CK negativo y no tiene ningún efecto sobre la fuerza y la resistencia muscular. La miositis con elevación de la CK y la rabdomiólisis son acontecimientos muy raros que afectan principalmente a las personas que toman dosis muy altas de estatinas. Se han comunicado a la FDA posibles casos de demencia como consecuencia del uso de estatinas, pero actualmente no existen pruebas convincentes de que las estatinas causen un deterioro cognitivo. Los estudios observacionales tienden a sugerir que las estatinas pueden retrasar ciertas formas de demencia.
El riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta cuando se toman estatinas (especialmente en dosis altas). Sin embargo, este mayor riesgo está relacionado con otros factores de riesgo como la obesidad, la intolerancia a la glucosa, la hipertriglizeridemia y la hipertensión. Para que el riesgo de diabetes aumente realmente al tomar estatinas, deben estar presentes tres de estos cuatro factores de riesgo. También es importante recordar que por cada caso de diabetes causado por las estatinas, se evitaron 2,5 muertes o eventos cardiovasculares.
¿Antagonista de la vitamina K o nuevo anticoagulante?
Los antagonistas de la vitamina K (AVK) tienen desventajas comúnmente conocidas y son impopulares entre muchos médicos y pacientes, afirmó el Prof. Bernard J. Gersh, MD, de Rochester, EE UU. Ahora que han salido al mercado nuevos anticoagulantes orales (NACO), los expertos y los medios de comunicación ya proclaman la “jubilación de los AVK”. El Prof. Gersh considera que esto no es realista, ya que los AVK también tienen importantes ventajas: son baratos, ampliamente conocidos, eficaces y relativamente seguros. En algunos pacientes, su uso sigue siendo mejor que la terapia con NOAK.
Sin embargo, el estudio RE-LY y la autorización de comercialización del dabigatrán (Pradaxa®) han anunciado una nueva era. Las ventajas y desventajas se muestran en la Tabla 1.
El dabigatrán, el rivaroxabán (Xarelto®) y el apixabán (Eliquis®) han demostrado un menor riesgo de hemorragia y son más eficaces o al menos tan eficaces como la warfarina.
Toxicidad hepática debida a fármacos
La “lesión hepática inducida por fármacos” (DILI) fue explicada por el Prof. Dr. med. Res Jost, de Winterthur. El 20% de todas las hospitalizaciones por ictericia, el 10% de todos los casos de hepatitis aguda y el 20-50% de todos los fallos hepáticos fulminantes están causados por fármacos. En el 80% de los pacientes, el responsable es el paracetamol, que no es infrecuente que se tome con intención suicida. El espectro de manifestaciones de la DILI va desde un pequeño aumento de las enzimas hepáticas hasta la insuficiencia hepática. La detección precoz es crucial para el pronóstico. Los DILI son también la causa más común de retirada del mercado de medicamentos ya introducidos.
Los DILI se clasifican según la causa (hepatocelular, colestásica, mixta) y la duración (aguda: hasta 6 semanas; subaguda: de 6 semanas a 6 meses; crónica: más de 6 meses). Las enzimas hepáticas están siempre elevadas. Si aumenta la bilirrubina >50 mmol/l y/o el INR >1,5, es señal de una mayor gravedad. Si los tres parámetros son elevados, se requiere hospitalización.
Un DILI es un diagnóstico de exclusión: ¿existe otra causa para el daño hepático (hepatitis vírica, enfermedad autoinmune, toxicidad del alcohol?) Varios factores del paciente aumentan el riesgo de toxicidad hepática (Tab. 2).
Las enzimas hepáticas aumentan ligera y temporalmente en el 10% de los pacientes que toman estatinas. La FDA ha decidido recientemente que la monitorización rutinaria de las enzimas hepáticas durante el tratamiento con estatinas no es útil porque el daño hepático debido al uso de estatinas es raro y no puede predecirse en pacientes individuales. Por lo tanto, deben comprobarse los valores hepáticos al inicio del tratamiento con estatinas; si son normales, no son necesarios más controles a menos que exista una sospecha clínica de toxicidad hepática. La toxicidad hepática no es frecuente con los nuevos anticoagulantes. El ponente recomendó las siguientes páginas web que ofrecen más información sobre el problema del DILI:
Más potente no siempre es mejor
El Prof. Dr. med. Hans Rickli, de St. Gallen, proporcionó información sobre los diferentes inhibidores de la agregación plaquetaria (Tc) y su aplicación. Las recomendaciones actuales de la ESC para el IAMCEST, el IAMSEST y el perioperatorio son complejas, al igual que las directrices de cada hospital sobre cómo proceder en el SCA agudo; son posibles múltiples regímenes de tratamiento antitrombótico.
- El prasugrel o el ticagrelor son superiores al clopidogrel según los estudios TRITON y PLATO, respectivamente.
- No existe una comparación directa entre el prasugrel y el ticagrelor en el contexto agudo. En cuanto a la evaluación del beneficio de la inhibición de la agregación de Tc, el riesgo de hemorragia es decisivo; los estudios TRITON y PLATON no pueden compararse realmente porque se estudiaron grupos de pacientes diferentes.
- Para que el tratamiento en red tenga éxito, puede ser útil una estrategia clara y sencilla.
- En caso de contraindicaciones para los nuevos inhibidores de la agregación Tc y si es necesaria la anticoagulación oral, sigue estando indicado el clopidogrel o no deben utilizarse los NOAK.
- La combinación con nuevos OAK tampoco está basada en pruebas.
- En la ICP electiva con implantación de stent, aún no existen datos concluyentes para el uso de nuevos inhibidores de la agregación de Tc.
- El clopidogrel además de la aspirina sigue estando indicado.
- No hay indicación para el uso sistemático de los nuevos inhibidores de la agregación Tc en la cardiopatía coronaria estable.
El estudio WOEST (pacientes tras la colocación de un stent) demostró que las hemorragias y la muerte se producían con mayor frecuencia con la terapia triple (anticoagulación oral, clopidogrel, AAS) que con la terapia dual (DAPT: anticoagulación oral, clopidogrel). Hay indicios de que omitir el AAS podría suponer una mejora (menor riesgo de hemorragia sin aumentar el riesgo de trombosis del stent), pero la situación no está clara al respecto. La puntuación HAS-BLED puede ayudar a evaluar el riesgo de hemorragia (tabla 3).
Los estudios sobre la duración del tratamiento antitrombótico tras la inserción de un stent liberador de fármacos (DES) han demostrado que el DAPT es más beneficioso entre los seis y los doce meses. Un DAPT más corto aumentaba el riesgo de muerte o infarto, un DAPT más largo aumentaba el riesgo de hemorragia.
La polémica sobre el PPI aún no ha terminado. Debe utilizarse pantoprazol cuando se administre clopidogrel.
Fuente: 11th Zurich Review Course in Clinical Cardiology, 11 de abril de 2013, Zúrich.
