La plupart des attaques cérébrales pourraient être évitées

L’accident vasculaire cérébral est l’une des principales causes de décès et la première cause d’invalidité acquise à l’âge adulte. Une nouvelle augmentation de l’incidence des attaques cérébrales est attendue dans les prochaines années. Un mode de vie sain, associé à un traitement cohérent des facteurs de risque vasculaire, peut réduire le risque d’AVC de 80%.

L’accident vasculaire cérébral est l’une des principales causes de décès et la première cause de handicap acquis à l’âge adulte. Compte tenu de l’évolution démographique, on s’attend à une nouvelle augmentation de l’incidence des attaques cérébrales dans les années à venir. On observe également une nette augmentation des nouveaux cas chez les plus jeunes au cours des dernières années. C’est pourquoi l’OMS considère l’attaque cérébrale comme la prochaine épidémie du 21e siècle.

Cela donne une importance particulière à la prévention des attaques cérébrales, car selon une étude, 85% des événements cérébraux pourraient théoriquement être évités [1]. Un changement de mode de vie est particulièrement intéressant à cet égard, d’autant plus que l’incidence des attaques cérébrales a diminué d’environ 42% en termes relatifs dans les pays industrialisés au cours des 30 dernières années, mais a augmenté de 100% dans les pays en développement. Les habitants de ces pays adoptent de plus en plus les acquis défavorables du monde occidental (restauration rapide, réduction de l’activité physique, obésité, consommation de nicotine, etc.), alors qu’en Europe, nous sommes de plus en plus attentifs à une alimentation saine, au sport et à la prévention des facteurs de risque [2]. Ces observations soulignent l’importance du mode de vie, indépendamment des traitements médicamenteux.

Hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque traitable d’accident vasculaire cérébral. La relation est hautement significative, indépendante des autres facteurs de risque et directement linéaire avec la pression artérielle systolique [3,4]. L’hypertension non contrôlée est également associée à des troubles cognitifs pouvant aller jusqu’à la démence (démence vasculaire et démence d’Alzheimer) [4]. Dans les études INTERSTROKE et Global Burden of Disease (GBD), le BD a été identifié comme le principal facteur de risque d’AVC, avec un risque d’AVC estimé à 47,9% et 47,9% respectivement. 64,1%. Cette différence entre les deux études est probablement due à une valeur différente de la pression artérielle (INTERSTROKE ≥140 mmHg, GBD ≥120 mmHg) [5,6]. Une réduction de la pression artérielle systolique (PAS) de 2 mmHg a entraîné une réduction relative de 25% de l’incidence de l’AVC [7], tandis qu’une réduction de la pression artérielle diastolique (PAD) de 10 mmHg a réduit le risque d’AVC de 50% [7,8]. De même, une réduction des valeurs limites de la pression artérielle (PAS 130-139 mmHg et PAD 85-89 mmHg) a entraîné une diminution du risque d’AVC [7]. Chez ceux qui n’étaient pas considérés comme hypertendus, une augmentation directe du risque d’accident vasculaire cérébral a été observée lorsque les taux de BD augmentaient [9]. Une réduction de la PAD isolée >160 mmHg à 145 mmHg chez les patients >80 ans a également montré une réduction du risque d’AVC de 30% [10]. Chez les personnes en bonne santé, il est recommandé de contrôler régulièrement la tension artérielle 1×/an ; chez les patients dont l’hypertension est connue, des contrôles plus rapprochés (en fonction de l’équilibre effectif de la tension artérielle) peuvent être utiles, mais toujours en recommandant des mesures supplémentaires de style de vie (régime pauvre en sel, éviter l’excès de poids et d’alcool ainsi que la consommation de nicotine, activité physique régulière). La prévention de l’hypertension par les mesures de style de vie mentionnées devrait toujours être recherchée, car même les patients dont l’hypertension était déjà établie et dont la BD était contrôlée de manière optimale par des médicaments présentaient toujours un risque plus élevé d’événements cardiovasculaires que les personnes en bonne santé sans hypertension. Chez les patients hypertendus, un traitement antihypertenseur doit être initié à des valeurs >140/90 mmHg (prévention primaire et secondaire) [11,12]. Des travaux récents tendent vers des valeurs cibles plus basses de DPP <130 mmHg [13] ou <120 mmHg [14,15]. En cas d’abaissement plus important de la tension artérielle à 121,4 mmHg en systolique, on a certes constaté d’une part un taux d’effets secondaires plus élevé (hypotension, syncope, insuffisance rénale) par rapport à une réduction moins importante de la tension artérielle (136,2 mmHg en systolique), mais d’autre part aussi un taux d’attaque cérébrale et d’infarctus du myocarde significativement plus bas ainsi qu’une mortalité globale réduite [15]. En revanche, une autre étude publiée récemment n’a pas démontré d’augmentation significative du taux d’effets secondaires lors d’une réduction intensive de la BD à 120 mmHg [14]. Un réglage plus strict de la pression artérielle <140/90 mmHg n’est pas encore recommandé de manière générale dans les directives. Nous recommandons toutefois d’évaluer individuellement des valeurs cibles plus basses chez chaque patient en fonction de son profil de risque vasculaire (par ex. infarctus lacunaires, diabète sucré, sténoses carotidiennes de degré moyen à élevé), bien qu’une réduction de la PAD <120 mmHg ne puisse pas être recommandée de manière générale à ce stade.

Dans le traitement de l’hypertension, le choix de la classe de médicaments est moins important que le contrôle effectif de la tension artérielle pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux [16]. L’étude HOMED-BP a montré que la variabilité de la pression artérielle (BDV) du soir (mesurée par les patients), indépendamment du niveau de pression artérielle mesuré ou de la valeur moyenne avant le traitement antihypertenseur, peut être un prédicteur significatif d’événements cardiovasculaires graves. Cependant, le choix du traitement antihypertenseur (inhibiteurs des canaux calciques, inhibiteurs de l’ECA, inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine [ARB]) n’a pas eu d’influence significative sur le BDV [17]. Le choix des classes de substances devrait donc s’orienter en premier lieu sur les maladies concomitantes des patients. Certaines méta-analyses et études montrent une légère supériorité des inhibiteurs des canaux calciques [13,18] et des IEC [18], alors que les bêtabloquants sont moins protecteurs pour la prévention des AVC chez les hypertendus sans maladie cardiaque [13]. En outre, les patients présentant des facteurs de risque métaboliques et traités par diurétiques thiazidiques ou bêtabloquants peuvent être exposés à un risque accru d’apparition d’un nouveau diabète sucré par rapport à ceux traités par ARA et IEC [19].

Dyslipidémie

L’hypercholestérolémie est considérée comme un facteur de risque validé pour les maladies coronariennes (MC), l’association avec le risque d’AVC étant plus faible que pour les MC [20]. [21] Dans des études antérieures, un risque accru d’attaque cérébrale ischémique a été observé pour des valeurs de cholestérol total ≥7 mmol/l et un risque accru d’attaque cérébrale hémorragique pour des valeurs <4,14 mmol/l [22]. Une réduction du LDL <2,6 mmol/l s’accompagne d’une réduction du risque d’AVC de 16% ; une réduction du LDL de 1 mmol/l entraîne une réduction du risque d’AVC de 21% [23] resp. de la mortalité totale de 9% [24]. Dans une sous-analyse de l’étude SPARCL, une réduction intensive des LDL (<1,8 mmol/l vs. <2,6 mmol/l) a montré une réduction de 28% du risque d’AVC sans augmentation du risque d’AVC hémorragique [25,26].

Le rôle du HDL est controversé. Bien que certaines études aient rapporté une corrélation inverse avec le risque d’AVC [27–32], une grande méta-analyse n’a pas démontré de lien entre les niveaux de HDL et le risque d’AVC [33].

L’influence des triglycérides (TG) fait également l’objet de controverses. Alors que certaines études ont montré une augmentation directement proportionnelle du risque d’AVC en cas d’augmentation des taux de TG [34] à 50% [35], d’autres études n’ont pas mis en évidence d’augmentation des AVC ischémiques [33,36,37] ou hémorragiques [33]. Mais globalement, le risque semble dépendre de la cause : il existe une association plus forte des taux de lipides dans les AVC d’origine macroangiopathique que dans les autres causes [38].

Les statines ont une place établie dans la prévention secondaire de l’attaque cérébrale et peuvent réduire le risque de récidive de 18% [23]. Les directives recommandent comme valeur cible un LDL <2,6 mmol/l et un cholestérol total <5,0 mmol/l, bien qu’un traitement par statine puisse être utilisé dans certains cas (p. ex. patients à haut risque, sténose carotidienne) indépendamment de ces valeurs indicatives ou à des doses plus élevées.

L’utilisation chez les personnes en bonne santé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux (prévention primaire) ne peut pas être recommandée de manière générale, même si certaines études ont publié des résultats positifs à cet égard [39]. Le NNT était assez élevé et globalement non rentable. L’effet préventif devrait être tout à fait supérieur chez les patients à haut risque, de sorte que nous considérons que l’utilisation de statines en prévention primaire est judicieuse dans ce groupe sélectif, en utilisant entre autres la carte de risque de l’AGLA pour stratifier le risque.

Pour les autres hypolipémiants (fibrates, niacine), contrairement aux statines, aucun effet préventif n’a été observé jusqu’à présent en ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux, ce qui s’explique le plus probablement par les propriétés pléiotropiques des statines.

Diabète sucré

Le diabète sucré est associé à un risque d’AVC deux fois plus élevé, le risque étant accru chez les patients jeunes et âgés. L’accident vasculaire cérébral est la cause d’environ 20% des décès chez les patients atteints de diabète sucré [40]. Les patients présentant un état métabolique prédiabétique sont également exposés à un risque accru d’accident vasculaire cérébral [41]. Le diabète favorise la microangiopathie cérébrale et provoque principalement des infarctus cérébraux lacunaires [42]. La durée de la maladie semble également jouer un rôle : Les patients dont la durée de la DM est ≥10 ans ont un risque plus élevé d’AVC que ceux dont la durée de la maladie est comprise entre cinq et dix ans, respectivement. de zéro à cinq ans (HR 1,7, 1,8 et 3,2, respectivement) [40].

Un traitement supplémentaire par statines peut réduire de 24% le risque d’AVC chez les diabétiques [43]. Le bénéfice des statines chez les diabétiques est également bien établi pour la prévention primaire des attaques cérébrales : Selon une méta-analyse de 14 études randomisées portant sur environ 18 500 diabétiques, le traitement par statine a entraîné une réduction de 21% (IC 95% : 0,67-0,93) de l’attaque cérébrale par réduction de 1 mmol/l du cholestérol LDL [44]. C’est pourquoi l’indication des statines doit être posée avec générosité chez les diabétiques, en particulier s’il existe plusieurs facteurs de risque vasculaire. Dans l’étude ACCORD portant sur 10 251 patients, une réduction intensive de la glycémie n’a pas permis de démontrer une réduction du risque d’AVC par rapport à une réduction modérée (_HbA1c <6% vs 7-7,9%). L’étude a même dû être interrompue en raison d’une augmentation significative de la mortalité totale dans le groupe ayant bénéficié d’une réduction intensive de la pression artérielle [45]. Seul un contrôle intensif de la glycémie semble réduire le risque d’AVC chez les patients ayant un IMC de >30 ^kg/m2 [46]. C’est pourquoi il est déconseillé d’abaisser trop agressivement la glycémie (en particulier chez les patients à risque d’hypoglycémie), la valeur cible recommandée étant l’_HbA1c <7% [47]. Un contrôle strict de la pression artérielle et un traitement systématique par statines devraient permettre de réduire plus efficacement le risque d’AVC chez les diabétiques.

En ce qui concerne le choix du traitement antidiabétique, une méta-analyse récente portant sur environ 56 600 adultes atteints de diabète de type 2 n’a pas mis en évidence de différence significative entre les neuf molécules disponibles en termes de réduction du risque cardiovasculaire (dont la survenue d’un accident vasculaire cérébral) et de la mortalité globale. Cependant, la metformine a été proposée comme traitement de première intention en raison d’une réduction plus importante de l’_HbA1c et d’un profil d’effets secondaires plus favorable (pas d’hypoglycémie ni de prise de poids) par rapport aux sulfonylurées, aux thiazolidinediones ou aux inhibiteurs de la DPP 4 [48].

L’American Diabetes Association (ADA) recommande la metformine comme traitement de première intention pour les diabétiques. Si cela ne permet pas d’obtenir un contrôle glycémique suffisant, une bithérapie hypoglycémiante (souvent une sulfonylurée) est recommandée [49].

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (FAV) est associée à un risque d’AVC quatre à cinq fois plus élevé [50]. La FHV est fréquente, un adulte d’âge moyen sur quatre en Europe et aux États-Unis en développe une [51–53]. Des contrôles palpatoires réguliers du pouls [11], suivis d’un examen ECG en cas de pouls irrégulier, augmentent le taux de détection de la FHV chez les patients >75 ans [54]. Après un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire d’origine indéterminée, il est recommandé d’effectuer un contrôle cumulatif du rythme cardiaque d’environ 30 jours au cours des six premiers mois pour rechercher une fibrillation auriculaire (intermittente) [12].

Chez les personnes en bonne santé sans antécédents d’AVC/ATI, l’indication d’un traitement anticoagulant oral (ACO) en cas de FVC non valvulaire dépend de la stratification du risque, en utilisant le score _CHA2DS2-VASc. Si le score _CHA2DS2-VASc est ≥2 points, une OAK est recommandée. Si le score est de 1, par exemple chez les patients de moins de 75 ans atteints de FVH sans facteurs de risque supplémentaires, les ACO peuvent ne pas être nécessaires dans certaines circonstances [11]. L’acide acétylsalicylique n’est pas une alternative équivalente aux ACO, car son effet préventif sur l’attaque cérébrale est nettement moins important. Comparés à l’acide acétylsalicylique, les ACO réduisent le risque d’AVC de 39% [55,56].

Après un AVC, il n’est pas recommandé d’associer l’aspirine et les ACO, mais cela peut être évalué dans certains cas (par exemple, maladie coronarienne). En cas de risque accru de transformation hémorragique (infarctus étendu, transformation hémorragique à l’imagerie initiale, hypertension non contrôlée ou tendance hémorragique), il est recommandé de retarder le début du traitement par ACO (>14 j après l’AVC), ce délai pouvant être comblé par l’acide acétylsalicylique [12].

Les nouveaux anticoagulants oraux (NOAC) sont sûrs et présentent en outre un risque réduit d’hémorragie cérébrale par rapport aux antagonistes de la vitamine K (AVK) [57].

Sténose de la carotide

La fréquence des sténoses carotidiennes augmente avec l’âge et chez les patients atteints de maladie coronarienne, de tabagisme ou de diabète sucré [58]. En cas de sténose carotidienne symptomatique de haut grade, une revascularisation rapide (endartériectomie carotidienne, ou stenting chez les patients plus jeunes ou après radiothérapie) est recommandée, car le risque de récidive d’un autre accident vasculaire cérébral dans les jours ou semaines qui suivent est significativement plus élevé.

En cas de sténose carotidienne asymptomatique (découverte fortuite), une évaluation plus stricte du rapport bénéfice/risque est nécessaire, car un risque annuel d’AVC de 1 % a été observé chez ces patients dans des études récentes sous “best medical treatment” < [59–61] . Une endartériectomie carotidienne chez des patients asymptomatiques peut être discutée en cas de risque périopératoire ≤3 %, ceci en tenant compte d’autres facteurs (par ex. jeune âge, profil de risque élevé, morphologie de la plaque comme par ex. des plaques hypoéchogènes ou “molles et instables” ou encore des ischémies asymptomatiques ou “muettes” à l’imagerie cérébrale). L’indication d’une endartériectomie carotidienne en cas de sténose carotidienne asymptomatique devrait être posée lors de conférences d’indication interdisciplinaires, l’utilité du stenting carotidien n’est pas suffisamment démontrée chez les patients asymptomatiques.

Hyperhomocystéinémie

L’hyperhomocystéinémie en tant que facteur de risque autonome d’accident vasculaire cérébral fait l’objet de controverses dans la littérature. Alors que certaines études font état d’un risque deux à trois fois plus élevé [62–68], d’autres études n’ont montré aucun bénéfice en termes de risque d’AVC malgré une réduction de ≥20 % de l’hyperhomocystéinémie sous traitement par acide folique [69]. Dans l’ensemble, un traitement réduisant l’hyperhomocystéinémie avec un complexe de vitamines B (vitamines B6, B12, acide folique) peut être envisagé pour la prévention primaire et secondaire d’un accident vasculaire cérébral, mais son utilité n’a pas été prouvée jusqu’à présent ; en conséquence, aucun dépistage de routine n’est recommandé [11,12].

Migraine

La migraine avec aura semble être associée à un risque statistiquement accru d’AVC chez les femmes <55 ans [70], l’absence de nausées et de vomissements montrant une association plus forte [71]. Le risque absolu d’AVC est relativement faible, mais il augmente de manière significative en présence de facteurs de risque supplémentaires tels que la consommation de nicotine et les contraceptifs oraux [72]. Dans ces situations, il est recommandé d’être particulièrement strict sur les facteurs de risque (arrêt de la nicotine, méthodes de contraception non hormonales, etc.)

Troubles respiratoires liés au sommeil

Le trouble respiratoire lié au sommeil est reconnu comme un facteur de risque d’accident vasculaire cérébral [73,74], mais il peut aussi être secondaire à un accident vasculaire cérébral [75,76]. La prévalence des troubles respiratoires du sommeil peut atteindre 75% chez les patients ayant subi un AVC/ITA [77–88]. En outre, un risque plus élevé de récidive d’AVC a également été observé chez les patients non traités [89]. On ne sait pas encore si le traitement des troubles respiratoires du sommeil réduit le risque d’AVC [11]. Mais globalement, ce traitement permet de réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaires [90,91].

Foramen ovale ouvert et défaut du septum auriculaire

Un foramen ovale ouvert (PFO) est présent chez environ 15-25% des adultes et un défaut du septum auriculaire (ASA) chez environ 1-4%. Alors que le FOP peut provoquer des embolies paradoxales dues à un shunt droite-gauche, le SAA est une source de thrombose [92–98]. Le risque de récidive après un AVC cryptogénique est probablement plus élevé chez les jeunes patients (<55 ans) atteints de FOP et d’anévrisme du septum auriculaire [99], alors que la corrélation avec la taille du FOP était faible [93,100–104]. Après un accident vasculaire cérébral, la fermeture du PFO à l’aide d’un dispositif d’Amplatzer semble être justifiée chez les patients jeunes sans autres facteurs de risque vasculaire et sans autre cause d’AVC, mais pas chez les patients âgés présentant de multiples facteurs de risque [105,106]. Le traitement médicamenteux optimal en cas de FOP (inhibition de l’agrégation plaquettaire vs anticoagulation) fait l’objet d’études en cours.

Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

Une inhibition générale de l’agrégation plaquettaire chez les personnes en bonne santé ne peut pas être recommandée en prévention primaire d’un AVC, même chez les diabétiques [107,108].

En ce qui concerne la prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral (AVC) non cardio-embolique, l’acide acétylsalicylique, le clopidogrel ou une combinaison d’acide acétylsalicylique et de dipyridamole ont montré une réduction moyenne du risque de récidive d’AVC d’environ 22% [109]. Alors que l’utilisation du dipyridamole était associée à un taux plus élevé de maux de tête et de troubles gastro-intestinaux [110] (nécessité de prendre le médicament deux fois par jour). Une dépendance de la dose pour l’acide acétylsalicylique (50-1300 mg/d) n’a pas été trouvée [111–114]. Le clopidogrel semble présenter un meilleur bénéfice chez les patients présentant un profil de risque vasculaire élevé (i.e. maladie artérielle périphérique, diabète sucré) [115]. Cependant, le clopidogrel peut être utilisé en particulier chez les patients allergiques à l’ASS [12]. Si un traitement antacide s’avère nécessaire chez les patients sous clopidogrel, un bloqueur H2 est recommandé. Les bloqueurs de pompe à protons doivent être utilisés de manière restrictive. A cet égard, ^Pantozol® a montré une interaction moindre avec le clopidogrel que l’oméprazole [116]. Un traitement combiné d’acide acétylsalicylique et de clopidogrel par rapport au clopidogrel n’a pas montré de réduction du risque d’AVC [117]. Toutefois, un traitement combiné est utilisé, par exemple, chez les patients présentant une sténose intracrânienne de haut grade symptomatique ou dans les douze mois suivant un infarctus du myocarde ou la pose d’un stent coronaire.

Changement de style de vie

Alimentation : plusieurs aspects de l’alimentation peuvent conduire à une hypertension et donc à un risque accru d’AVC. Parmi celles-ci, on peut notamment citer une consommation accrue de sel, une diminution de l’apport en potassium, un surpoids et une consommation accrue d’alcool [118].

La consommation moyenne de sel dans la plupart des pays occidentaux est d’environ 10 g par jour, les recommandations internationales suggérant une consommation de 5-6 g par jour. Une consommation plus élevée de sel est associée à un risque accru d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques [119]. Une réduction de la consommation de sel d’une cuillère à café par jour (ce qui équivaut à 5-6 g de sel) réduit la pression artérielle systolique et diastolique de 7 et 4 mmHg respectivement, cet effet pouvant être plus prononcé chez les patients souffrant d’hypertension sensible au sel [120,121]. En cas de consommation accrue d’aliments préemballés, le contrôle de la consommation de sel est nettement plus difficile. Globalement, une réduction de la consommation de sel d’une demi-cuillère à café par jour peut entraîner une réduction de 20% des événements cardiovasculaires [122].

De plus, une alimentation riche en fruits, légumes, poisson et faible en graisses saturées est recommandée pour réduire la pression artérielle (classe I ; LOE A) et donc le risque d’AVC. En outre, chez les patients présentant un profil de risque cardiovasculaire élevé, une réduction du risque d’accident vasculaire cérébral a été constatée grâce à un régime méditerranéen [123].

Le tabagisme : La consommation de tabac est considérée comme un facteur de risque important pour la survenue d’un premier accident vasculaire cérébral ischémique, en particulier chez les garçons. Il double le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique [124–126]. Fumer potentialise l’effet d’autres facteurs de risque comme l’hypertension [127] ou les contraceptifs oraux [128,129]. Par exemple, les fumeuses sous anticonceptionnels oraux ont un risque 7,2 fois plus élevé de subir un accident vasculaire cérébral ischémique par rapport aux non-fumeuses qui ne prennent pas d’anticonceptionnels oraux [128]. L’arrêt du tabac devrait être recommandé de manière générale. Un an après l’arrêt du tabac, le risque cardiovasculaire (infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral) est réduit de 15%, et de 27% après deux ans (par rapport à une consommation continue de tabac) [130]. Le risque d’accident vasculaire cérébral est infime après deux à quatre ans [131–134].

Activité physique : une activité physique régulière peut réduire le risque d’AVC de 10 à 30 % [135–140], cet effet étant parfois attribué à un contrôle plus optimal d’autres facteurs de risque vasculaire tels que l’hypertension, le diabète sucré et l’obésité [141–143]. Il est recommandé de pratiquer une activité physique au moins modérée (marche rapide) trois à quatre fois par semaine pendant au moins 30 à 40 minutes à chaque fois. On ne sait pas s’il existe une relation dose-effet – c’est-à-dire une réduction maximale du risque par une activité physique maximale – [11].

Obésité : l’obésité est fréquente et en augmentation. En 2012, 41% [144] de la population suisse était en surpoids ou obèse, en 2014/15, ce chiffre était passé à 43,4% [145]. Il existe une relation linéaire entre l’obésité et le risque d’attaque cérébrale. Par unité (1 ^kg/m2), le risque d’attaque cérébrale augmente de 5%. Le surpoids doit être évité. Cependant, il faut également éviter un poids insuffisant avec une malnutrition consécutive.

Dans l’ensemble, le lien entre l’obésité et le risque d’AVC est mieux établi en cas d’obésité tronculaire, mesurée par le tour de taille ou le rapport taille-hanche, qu’en cas d’obésité générale mesurée par l’IMC [146,147]. Certaines études parlent de ce que l’on appelle le “obesity paradox” : Les personnes en surpoids auraient ainsi un meilleur pronostic après un accident vasculaire cérébral. Nous pensons cependant que des erreurs méthodologiques sont à la base de ces affirmations. Ce “obesity paradox” n’a pas été observé chez les patients sous thrombolyse intraveineuse [148].

Alcool : le lien entre l’alcool et le risque d’attaque cérébrale ressemble à une courbe en J. Une consommation légère à modérée d’alcool pourrait réduire le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, mais une consommation d’alcool supérieure à ce seuil augmente significativement le risque d’AVC [1,149–151]. Il est donc fortement déconseillé de consommer trop d’alcool.

Changement global de mode de vie

Un changement général du mode de vie est globalement plus efficace que la modification de certains facteurs de risque seulement. Il a été démontré que chez les patients qui appliquaient systématiquement les cinq critères d’un mode de vie sain (non-fumeur, activité physique régulière ≥30 minutes par jour, alimentation saine, consommation modérée d’alcool, recherche d’un poids normal), le risque d’AVC était réduit de 80% par rapport aux patients qui ne remplissaient aucun de ces cinq critères [152].

Conclusion

L’hypertension artérielle est toujours considérée comme le principal facteur de risque traitable dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux. Un traitement antihypertenseur est généralement recommandé pour les valeurs de pression artérielle >140/90 mmHg, mais des valeurs cibles inférieures peuvent être acceptables en fonction du profil de risque. La réduction effective de la pression artérielle est plus importante que le choix de la classe de substances. Des mesures non médicamenteuses supplémentaires (régime pauvre en sel, éviter l’obésité, augmenter l’activité physique) jouent un rôle central.

Les statines ont une place de choix dans la prévention secondaire après un AVC et sont supérieures aux fibrates en termes de prévention des complications vasculaires. Les directives recommandent une LDL cible <2,6 mmol/l. Pour une prévention primaire, l’utilisation n’est pertinente que chez les patients à haut risque.

Le diabète sucré favorise notamment la microangiopathie cérébrale avec des infarctus lacunaires. Le contrôle systématique des facteurs de risque vasculaire semble réduire plus efficacement le risque vasculaire qu’un contrôle trop strict de la glycémie.

La fibrillation auriculaire est associée à un risque d’attaque cérébrale jusqu’à cinq fois plus élevé. Un examen régulier du pouls chez les patients >75 ans, suivi de contrôles ECG, peut augmenter considérablement le taux de détection d’une fibrillation auriculaire. Après un accident vasculaire cérébral ischémique ou un accident ischémique transitoire sans cause claire, un dépistage du rythme de 30 jours cumulés au cours des six premiers mois est recommandé pour rechercher une fibrillation auriculaire.

En cas de sténose carotidienne symptomatique, une revascularisation rapide (chirurgie ou angioplastie) est clairement supérieure au traitement conservateur, tandis qu’en cas de sténose asymptomatique, une approche conservatrice avec un contrôle optimal des facteurs de risque vasculaire a une valeur comparable.
Un mode de vie sain, associé à un traitement cohérent des facteurs de risque vasculaire, peut réduire le risque d’AVC de 80%.

Messages Take-Home

• L’hypertension artérielle est considérée comme le principal facteur de risque traitable dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
• Les statines ont une place de choix dans la prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral. Pour une prévention primaire, l’utilisation n’est pertinente que chez les patients à haut risque.
• Chez les diabétiques, un contrôle cohérent des facteurs de risque vasculaire semble réduire plus efficacement le risque vasculaire qu’un contrôle trop strict de la glycémie.
• La fibrillation auriculaire est associée à un risque d’attaque cérébrale jusqu’à cinq fois plus élevé.
• En cas de sténose carotidienne symptomatique, une revascularisation rapide est clairement supérieure au traitement conservateur, tandis qu’en cas de sténose asymptomatique, une approche conservatrice avec un contrôle optimal des facteurs de risque vasculaire a une valeur comparable.
• Un mode de vie sain, associé à un traitement cohérent des facteurs de risque vasculaire, peut réduire le risque d’AVC de 80%.

Littérature :

1. O’Donnell MJ, et al. : Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study) : a case-control study. Lancet 2010 ; 376(9735) : 112-1123.
2. Hankey GJ : Nutrition and the risk of stroke (Nutrition et risque de crise cardiaque). Lancet Neurol 2012 ; 11(1) : 66-81.
3. Chobanian AV, et al : Le septième rapport du Comité national mixte sur la prévention, la détection, l’évaluation et le traitement de l’hypertension artérielle : le rapport JNC 7. Jama 2003 ; 289(19) : 2560-2572.
4. Lewington S, et al : Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality : a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002 ; 360(9349) : 1903-1913.
5. O’Donnell MJ, et al : Effets globaux et régionaux des facteurs de risque potentiellement modifiables associés aux accidents vasculaires cérébraux aigus dans 32 pays (INTERSTROKE) : une étude cas-témoins. Lancet 2016 ; 388(10046) : 761-775.
6. Feigin VL, et al : Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990-2013 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet Neurol 2016 ; 15(9) : 913-924.
7. Sokol SI, et al : Blood pressure reduction in the primary and secondary prevention of stroke. Curr Vasc Pharmacol 2006 ; 4(2) : 155-160.
8. Law MR, et al : Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease : meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. Bmj 2009 ; 338 : b1665.
9. Stansbury JP, et al. : Ethnic disparities in stroke : epidemiology, acute care, and postacute outcomes. Stroke 2005 ; 36(2) : 374-386.
10. Beckett NS, et al : Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008 ; 358(18) : 1887-1898.
11. Meschia JF, et al : Guidelines for the primary prevention of stroke : a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014 ; 45(12) : 3754-3832.
12. Kernan WN, et al : Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack : a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014 ; 45(7) : 2160-2236.
13. Ettehad D, et al : Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death : a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016 ; 387(10022) : 957-967.
14. Williamson JD, et al : Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged >/=75 Years : A Randomized Clinical Trial. Jama 2016. 315(24) : 2673-2682.
15. Wright JT, et al : A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med 2015 ; 373(22) : 2103-2116.
16. Chen GJ, Yang MS : The effects of calcium channel blockers in the prevention of stroke in adults with hypertension : a meta-analysis of data from 273,543 participants in 31 randomized controlled trials. PLoS One 2013 ; 8(3) : e57854.
17. Asayama K, et al. : La classe de médicaments antihypertenseurs affecte-t-elle la variabilité jour après jour de la pression artérielle auto-mesurée à domicile ? L’étude HOMED-BP. J Am Heart Assoc 2016 ; 5(3) : e002995.
18. Psaty BM, et al : Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents : a network meta-analysis. Jama 2003 ; 289(19) : 2534-2544.
19. Elliott WJ, Meyer PM : Incident de diabète dans les essais cliniques de médicaments antihypertenseurs : une méta-analyse en réseau. Lancet 2007 ; 369(9557) : 201-207.
20. Lewington S, et al : Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure : a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet 2007 ; 370(9602) : 1829-1839.
21. Leppala JM, et al : Différents facteurs de risque pour différents sous-types de stroke : association de la pression artérielle, du cholestérol, et des antioxydants. Accident vasculaire cérébral 1999 ; 30(12) : 2535-2540.
22. Iso H, et al : Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N Engl J Med 1989 ; 320(14) : 904-910.
23. Amarenco P, Labreuche J ; Gestion des lipides dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux : revue et méta-analyse mise à jour des statines pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux. Lancet Neurol 2009 ; 8(5) : 453-463.
24. Fulcher J, et al. : Efficacité et sécurité de la thérapie d’abaissement du LDL chez les hommes et les femmes : méta-analyse des données individuelles de 174,000 participants dans 27 essais randomisés. Lancet 2015 ; 385(9976) : 1397-1405.
25. Amarenco P, et al : Effects of intense low-density lipoprotein cholesterol reduction in patients with stroke or transient ischemic attack : the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) trial. Accident vasculaire cérébral 2007 ; 38(12) : 3198-3204.
26. Amarenco P, et al : Pression artérielle de base, lipoprotéines de basse et haute densité, et triglycérides et le risque d’événements vasculaires dans l’essai Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL). Atherosclerosis 2009 ; 204(2) : 515-520.
27. Horenstein RB, et al : Cholesterol predicts stroke mortality in the Women’s Pooling Project. Accident vasculaire cérébral 2002 ; 33(7) : 1863-1868.
28. Kurth T, et al : Lipid levels and the risk of ischemic stroke in women. Neurology 2007 ; 68(8) : 556-562.
29. Lindenstrom E, et al : Influence du cholestérol total, du cholestérol à lipoprotéines de haute densité, et des triglycérides sur le risque de maladie cérébrovasculaire : l’étude Copenhagen City Heart Study. Bmj 1994 ; 309(6946) : 11-15.
30. Soyama Y, et al : High-density lipoprotein cholesterol and risk of stroke in Japanese men and women : the Oyabe Study. Stroke 2003 ; 34(4) : 863-868.
31. Tanne D, et al : High-density lipoprotein cholesterol and risk of ischemic stroke mortality. A 21-year follow-up of 8586 men from the Israeli Ischemic Heart Disease Study. Accident vasculaire cérébral 1997 ; 28(1) : 83-87.
32. Sacco RL, et al : High-density lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly : the Northern Manhattan Stroke Study. Jama 2001 ; 285(21) : 2729-2735.
33. Di Angelantonio E, et al : Lipides majeurs, apolipoprotéines, et risque de maladie vasculaire. Jama 2009 ; 302(18) : 1993-2000.
34. Freiberg JJ, et al : Nonfasting triglycerides and risk of ischemic stroke in the general population. Jama 2008 ; 300(18) : 2142-2152.
35. Patel A, et al : Les triglycérides sériques comme facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires dans la région Asie-Pacifique. Circulation 2004 ; 110(17) : 2678-2686.
36. Shahar E, et al. : Profil lipidique plasmatique et accident vasculaire cérébral ischémique : l’étude Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Stroke 2003 ; 34(3) : 623-631.
37. Bowman TS, et al : Cholesterol and the risk of ischemic stroke. Accident vasculaire cérébral 2003 ; 34(12) : 2930-2934.
38. Tirschwell DL, et al : Association of cholesterol with stroke risk varies in stroke subtypes and patient subgroups. Neurology 2004 ; 63(10) : 1868-1875.
39. Yusuf S, et al : Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2016 ; 374(21) : 2021-2031.
40. Banerjee C, et al : Duration of diabetes and risk of ischemic stroke : the Northern Manhattan Study. Stroke 2012 ; 43(5) : 1212-1217.
41. Sui X, et al : A prospective study of fasting plasma glucose and risk of stroke in asymptomatic men. Mayo Clin Proc 2011 ; 86(11) : 1042-1049.
42. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group : Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998 ; 352(9131) : 854-865.
43. Collins R, et al : MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes : a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003 ; 361(9374) : 2005-2016.
44. Kearney PM, et al : Efficacité du traitement hypocholestérolémiant chez 18,686 personnes atteintes de diabète dans 14 essais randomisés de statines : une méta-analyse. Lancet 2008 ; 371(9607) : 117-125.
45. Gerstein HC, et al : Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008 ; 358(24) : 2545-2559.
46. Zhang C, et al : Efficacité du contrôle intensif du glucose dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux : une méta-analyse des données provenant de 59,197 participants dans 9 essais contrôlés randomisés. PLoS One 2013 ; 8(1) : e54465.
47. Chamberlain JJ, et al : Diagnostic et prise en charge du diabète : Synopsis des normes 2016 de l’American Diabetes Association en matière de soins médicaux pour le diabète. Ann Intern Med 2016 ; 164(8) : 542-552.
48. Palmer SC, et al. : Comparaison des résultats cliniques et des événements indésirables associés aux médicaments hypoglycémiants chez les patients atteints de diabète de type 2 : une méta-analyse. Jama 2016 ; 316(3) : 313-324.
49. American Diabetes Association : (7) Approches du traitement de l’hyperglycémie. Diabetes Care 2015 ; 38 Suppl : S41-S48.
50. Kannel WB, Benjamin EJ : Statut de l’épidémiologie de la fibrillation auriculaire. Med Clin North Am 2008 ; 92(1) : 17-40, ix.
51. Heeringa J, et al : Prévalence, incidence et risque à vie de fibrillation auriculaire : l’étude de Rotterdam. Eur Heart J 2006 ; 27(8) : 949-953.
52. Lloyd-Jones DM, et al : Lifetime risk for development of atrial fibrillation : the Framingham Heart Study. Circulation 2004 ; 110(9) : 1042-1046.
53. Go AS, et al : Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults : national implications for rhythm management and stroke prevention : the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. Jama 2001 ; 285(18) : 2370-2375.
54. Kirchhof P, et al : 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016 ; 37(38) : 2893-2962.
55. Mant J, et al : Warfarine versus aspirine pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux dans une population communautaire âgée souffrant de fibrillation auriculaire (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA) : a randomised controlled trial. Lancet 2007 ; 370(9586) : 493-503.
56. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI : Meta-analysis : antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007 ; 146(12) : 857-867.
57. Diener HC, et al. : Choosing a particular oral anticoagulant and dose for stroke prevention in individual patients with non-valvular atrial fibrillation : part 2. Eur Heart J 2016.
58. Goessens BM, et al : Sténose asymptomatique de l’artère carotide et risque de nouveaux événements vasculaires chez les patients atteints de maladie artérielle manifeste : l’étude SMART. Accident vasculaire cérébral 2007 ; 38(5) : 1470-1475.
59. Abbott AL : L’intervention médicale (non chirurgicale) seule est désormais la meilleure pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux associés à une sténose carotidienne asymptomatique : résultats d’une revue systématique et d’une analyse. Accident vasculaire cérébral 2009 ; 40(10) : e573-583.
60. Marquardt L, et al : Low risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment : a prospective, population-based study. Accident vasculaire cérébral 2010 ; 41(1) : e11-17.
61. Woo K, et al : Résultats actuels de l’endartérectomie carotidienne pour les sténoses carotidiennes asymptomatiques. Accident vasculaire cérébral 2010 ; 41(5) : 975-979.
62. Boushey CJ, et al : A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Bénéfices probables d’une augmentation des apports en acide folique. Jama 1995 ; 274(13) : 1049-1057.
63. Graham IM, et al : L’homocystéine plasmatique en tant que facteur de risque pour les maladies vasculaires. Le projet européen d’action concertée. Jama 1997 ; 277(22) : 1775-1781.
64. Robinson K, et al. : Faibles concentrations circulantes de folate et de vitamine B6 : facteurs de risque pour les accidents vasculaires cérébraux, les maladies vasculaires périphériques et les maladies artérielles coronariennes. Groupe européen COMAC. Circulation 1998 ; 97(5) : 437-443.
65. Bostom AG, et al : Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons : the Framingham Study. Ann Intern Med 1999 ; 131(5) : 352-355.
66. Das RR, et al : Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham offspring study. Stroke 2008 ; 39(11) : 2929-2935.
67. Giles WH, et al. : Total homocyst(e)ine concentration and the likelihood of nonfatal stroke : results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Accident vasculaire cérébral 1998 ; 29(12) : 2473-2477.
68. Tanne D, et al : Prospective study of serum homocysteine and risk of ischemic stroke among patients with preexisting coronary heart disease. Accident vasculaire cérébral 2003 ; 34(3) : 632-636.
69. Holmes MV, et al : Effect modification by population dietary folate on the association between MTHFR genotype, homocysteine, and stroke risk : a meta-analysis of genetic studies and randomised trials. Lancet 2011 ; 378(9791) : 584-594.
70. Spector JT, et al : Migraine headache and ischemic stroke risk : an updated meta-analysis. Am J Med 2010 ; 123(7) : 612-624.
71. Schurks M, Buring JE, Kurth T : Migraine, migraine features, and cardiovascular disease. Céphalée 2010 ; 50(6) : 1031-1040.
72. Schurks M, et al : Migraine and cardiovascular disease : systematic review and meta-analysis. Bmj 2009 ; 339 : b3914.
73. Yaggi HK, et al : L’apnée obstructive du sommeil en tant que facteur de risque d’accident vasculaire cérébral et de décès. N Engl J Med 2005 ; 353(19) : 2034-2041.
74. Bradley TD, Floras JS L’apnée obstructive du sommeil et ses conséquences cardiovasculaires. Lancet 2009 ; 373(9657) : 82-93.
75. Bassetti CL, Milanova M, Gugger M : Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke : diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome. Accident vasculaire cérébral 2006 ; 37(4) : 967-972.
76. Hermann DM, Bassetti CL : Troubles de la respiration et de l’éveil liés au sommeil dans le cadre d’une attaque ischémique. Neurology 2009 ; 73(16) : 1313-1322.
77. Wessendorf TE, et al : Sleep-disordered breathing among patients with first-ever stroke. J Neurol 2000 ; 247(1) : 41-47.
78. Turkington PM, et al : Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke. Accident vasculaire cérébral 2002 ; 33(8) : 2037-2042.
79. Harbison J, et al : Sleep-disordered breathing following acute stroke. Qjm 2002 ; 95(11) : 741-747.
80. Iranzo A, et al : Prévalence et importance clinique de l’apnée du sommeil la première nuit après une infarctus cérébral. Neurology 2002 ; 58(6) : 911-916.
81. Dyken ME, et al : Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Accident vasculaire cérébral 1996 ; 27(3) : 401-407.
82. Bassetti C, Aldrich MS : Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases : final report on 128 patients. Sleep 1999 ; 22(2) : 217-223.
83. Parra O, et al : Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161(2 Pt 1) : 375-380.
84. Sandberg O, et al : Sleep apnea, delirium, depressed mood, cognition, and ADL ability after stroke. J Am Geriatr Soc 2001 ; 49(4) : 391-397.
85. Parra O, et al : Traitement précoce de l’apnée obstructive et résultats de l’accident vasculaire cérébral : un essai contrôlé randomisé. Eur Respir J 2011 ; 37(5) : 1128-1136.
86. Bravata DM, et al : Continuous positive airway pressure : evaluation of a novel therapy for patients with acute ischemic stroke. Sleep 2011 ; 34(9) : 1271-1277.
87. Bravata DM, et al : Auto-titrating continuous positive airway pressure for patients with acute transient ischemic attack : a randomized feasibility trial. Accident vasculaire cérébral 2010 ; 41(7) : 1464-1470.
88. Mohsenin V, Valor R : Apnée du sommeil chez les patients victimes d’une attaque hémisphérique. Arch Phys Med Rehabil 1995 ; 76(1) : 71-76.
89. Putaala J, et al : Événements ischémiques récurrents chez les jeunes adultes après un premier accident ischémique. Ann Neurol 2010 ; 68(5) : 661-671.
90. Campos-Rodriguez F, et al : Mortalité cardiovasculaire chez les femmes souffrant d’apnée obstructive du sommeil avec ou sans traitement par pression positive continue : une étude de cohorte. Ann Intern Med 2012 ; 156(2) : 115-122.
91. Barbe F, et al : Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of hypertension and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea : a randomized controlled trial. Jama 2012 ; 307(20) : 2161-2168.
92. Lechat P, et al : Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med 1988 ; 318(18) : 1148-1152.
93. Homma S, et al : Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale : patent foramen ovale in Cryptogenic Stroke Study. Circulation 2002 ; 105(22) : 2625-2631.
94. Di Tullio MR, et al : Patent foramen ovale and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population. J Am Coll Cardiol 2007 ; 49(7) : 797-802.
95. Kizer JR, Devereux RB : Pratique clinique. Patent foramen ovale in young adults with unxplained stroke. N Engl J Med 2005 ; 353(22) : 2361-2372.
96. Gu X, et al : Comparaison des fréquences du foramen ovale patent et de l’athérosclérose aortique thoracique chez les patients ayant subi un accident ischémique cryptogénique lors d’une échocardiographie transoesophagienne. Am J Cardiol 2011 ; 108(12) : 1815-1819.
97. Overell JR, Bone I, Lees KR : Anomalies septales interatriales et accident vasculaire cérébral : une méta-analyse des études cas-témoins. Neurology 2000 ; 55(8) : 1172-1179.
98. O’Gara PT, et al. : Fermeture percutanée du dispositif du foramen ovale patenté pour la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux : un appel à la finalisation d’essais cliniques randomisés : un avis scientifique de l’American Heart Association/American Stroke Association et de l’American College of Cardiology Foundation. Circulation 2009 ; 119(20) : 2743-2747.
99. Di Tullio MR, et al : Patent foramen ovale, subclinical cerebrovascular disease, and ischemic stroke in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 2013 ; 62(1) : 35-41.
100. Kitsios GD, et al : Patent foramen ovale closure and medical treatments for secondary stroke prevention : a systematic review of observational and randomized evidence. Accident vasculaire cérébral 2012 ; 43(2) : 422-431.
101. Kitsios GD, et al. : Accident vasculaire cérébral récurrent à l’imagerie et embolie paradoxale présumée : une analyse transversale. Neurology 2012 ; 78(13) : 993-997.
102. Mas JL, et al : Événements cérébrovasculaires récurrents associés au foramen ovale patenté, à l’anévrisme septal de l’oreillette, ou aux deux. N Engl J Med 2001 ; 345(24) : 1740-1746.
103. Fischer D, et al : Risque persistant d’événements thromboemboliques récurrents chez les patients atteints de foramen ovale patenté et d’embolie paradoxale : suivi à long terme sur plus de 15 ans. Clin Res Cardiol 2012 ; 101(4) : 297-303.
104. Serena J, et al. : Stroke récurrent et shunt massif de droite à gauche : résultats de l’étude prospective multicentrique espagnole (CODICIA). Accident vasculaire cérébral 2008 ; 39(12) : 3131-3136.
105. Stortecky S, et al : Percutaneous closure of patent foramen ovale in patients with cryptogenic embolism : a network meta-analysis. Eur Heart J 2014.
106. Kent DM, et al : An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryptogenic stroke. Neurology 2013 ; 81(7) : 619-625.
107. Baigent C, et al : Aspirine in the primary and secondary prevention of vascular disease : collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009 ; 373(9678) : 1849-1860.
108. De Berardis G, et al : Aspirine for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes : meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ, 2009. 339 : p. b4531.
109. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Bmj 2002 ; 324(7329) : 71-86.
110. Diener HC, et al. : Étude européenne sur la prévention des accidents vasculaires cérébraux. 2. le dipyridamole et l’acide acétylsalicylique dans la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux. J Neurol Sci 1996 ; 143(1-2) : 1-13.
111. Algra A, van Gijn J : L’aspirine à toute dose supérieure à 30 mg n’offre qu’une protection modeste après une ischémie cérébrale. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996 ; 60(2) : 197-199.
112. The Dutch TIA Trial Study Group : A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991 ; 325(18) : 1261-1266.
113. Farrell B, et al : The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial : final results. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991 ; 54(12) : 1044-1054.
114. Campbell CL, et al : Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease : a systematic review. Jama 2007 ; 297(18) : 2018-2024.
115. Bhatt DL, et al : Clopidogrel et aspirine versus aspirine seule pour la prévention des événements athérothrombotiques. N Engl J Med 2006 ; 354(16) : 1706-1717.
116. Drepper MD, et al : Clopidogrel et inhibiteurs de la pompe à protons – où en sommes-nous en 2012 ? World Journal of Gastroenterology 2012 ; 18(18) : 2161-2171.
117. Diener HC, et al. : Aspirine et clopidogrel comparés au clopidogrel seul après un accident ischémique récent ou une attaque ischémique transitoire chez des patients à haut risque (MATCH) : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo. Lancet 2004 ; 364(9431) : 331-337.
118. Appel LJ, et al : Approches diététiques pour la prévention et le traitement de l’hypertension : une déclaration scientifique de l’American Heart Association. Hypertension 2006 ; 47(2) : 296-308.
119. Strazzullo P, et al : Salt intake, stroke, and cardiovascular disease : meta-analysis of prospective studies. Bmj 2009 ; 339 : b4567.
120. He FJ, MacGregor GA : Effet de la réduction modérée du sel sur la pression artérielle : une méta-analyse d’essais randomisés. Implications pour la santé publique. J Hum Hypertens 2002 ; 16(11) : 761-770.
121. Pimenta E, et al : Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension : results from a randomized trial. Hypertension 2009 ; 54(3) : 475-481.
122. He FJ, MacGregor GA : Salt reduction lowers cardiovascular risk : meta-analysis of outcome trials. Lancet 2011 ; 378(9789) : 380-382.
123. Estruch R, et al : Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013 ; 368(14) : 1279-1290.
124. Wolf PA, et al : Probabilité d’accident vasculaire cérébral : un profil de risque issu de l’étude de Framingham. Stroke 1991 ; 22(3) : 312-318.
125. Manolio TA, et al : Short-term predictors of incident stroke in older adults. L’étude sur la santé cardiovasculaire. Accident vasculaire cérébral 1996 ; 27(9) : 1479-1486.
126. Rodriguez BL, et al : Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the Framingham Study : A comparison of incidence and risk factor effects. Accident vasculaire cérébral 2002 ; 33(1) : 230-236.
127. Nakamura K, et al. : Cigarette smoking, systolic blood pressure, and cardiovascular diseases in the Asia-Pacific region. Accident vasculaire cérébral 2008 ; 39(6) : 1694-1702.
128. Étude collaborative de l’OMS sur les maladies cardiovasculaires et la contraception aux hormones stéroïdiennes : Accident vasculaire cérébral ischémique et contraceptifs oraux combinés : résultats d’une étude internationale, multicentrique, cas-témoins. Lancet 1996 ; 348(9026) : 498-505.
129. WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception : Haemorrhagic stroke, overall stroke risk, and combined oral contraceptives : results of an international, multicentre, case-control study… Lancet 1996 ; 348(9026) : 505-510.
130. Lloyd-Jones DM, et al : Estimating Longitudinal Risks and Benefits From Cardiovascular Preventive Therapies Among Medicare Patients : The Million Hearts Longitudinal ASCVD Risk Assessment Tool : A Special Report From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2017 ; 69(12) : 1617-1636.
131. Burns DM : Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis 2003 ; 46(1) : 11-29.
132. Fagerstrom K : The epidemiology of smoking : health consequences and benefits of stop. Drugs 2002 ; 62 Suppl 2 : 1-9.
133. Robbins AS, et al : Cigarette smoking and stroke in a cohort of U.S. male physicians. Ann Intern Med 1994 ; 120(6) : 458-462.
134. Song YM, Cho HJ : Risk of stroke and myocardial infarction after reduction or stop of cigarette smoking : a cohort study in Korean men. Accident vasculaire cérébral 2008 ; 39(9) : 2432-2438.
135. Haskell WL, et al : Physical activity and public health : updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Circulation 2007 ; 116(9) : 1081-1093.
136. Lee CD, Folsom AR, Blair SN : Activité physique et risque de stroke : une méta-analyse. Accident vasculaire cérébral 2003 ; 34(10) : 2475-2481.
137. Li J, Siegrist J : Activité physique et risque de maladie cardiovasculaire–a meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Environ Res Public Health 2012 ; 9(2) : 391-407.
138. Oguma Y, Shinoda-Tagawa T : L’activité physique réduit le risque de maladie cardiovasculaire chez les femmes : revue et méta-analyse. Am J Prev Med 2004 ; 26(5) : 407-418.
139. Wendel-Vos GC, et al : Physical activity and stroke. Une méta-analyse de données observationnelles. Int J Epidemiol 2004 ; 33(4) : 787-798.
140. Shiroma EJ, Lee IM : Activité physique et santé cardiovasculaire : les leçons tirées des études épidémiologiques en fonction de l’âge, du sexe et de la race/ethnicité. Circulation 2010 ; 122(7) : 743-752.
141. Manson JE, et al : A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med 1991 ; 151(6) : 1141-1147.
142. Blair SN, et al : Influences of cardiorespiratory fitness and other precursors on cardiovascular disease and all-cause mortality in men and women. Jama 1996 ; 276(3) : 205-210.
143. Kokkinos PF, et al : Cardiorespiratory fitness and coronary heart disease risk factor association in women. J Am Coll Cardiol 1995 ; 26(2) : 358-364.
144. BfS : www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/determinanten/uebergewicht.html.
145. BLV, B.f.L.u.V. : Indice de masse corporelle (IMC) en Suisse 2014/15. 2017.
146. Kernan WN, et al : Obésité : une cible évidente pour la prévention des AVC. Accident vasculaire cérébral 2013 ; 44(1) : 278-286.
147. Ruland S, et al : Impact de l’obésité et du syndrome métabolique sur les facteurs de risque chez les survivants afro-américains de la stroke : un rapport de l’AAASPS. Arch Neurol 2005 ; 62(3) : 386-390.
148. Oesch L, et al : Obesity paradox in stroke – Myth or reality ? Une revue systématique. PLoS One 2017 ; 12(3) : e0171334.
149. Ronksley PE, et al : Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes : a systematic review and meta-analysis. Bmj 2011 ; 342 : d671.
150. Patra J, et al : Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types – a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010 ; 10 : 258.
151. Zhang Y, et al : Facteurs liés au mode de vie sur les risques d’accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique. Arch Intern Med 2011 ; 171(20) : 1811-1818.
152. Chiuve SE, et al : Primary prevention of stroke by healthy lifestyle. Circulation 2008 ; 118(9) : 947-954.

CARDIOVASC 2017 ; 16(2) : 3-9