Renforcer la barrière épidermique de la peau grâce à un traitement de base

Les lésions cutanées eczémateuses et les démangeaisons peuvent avoir un impact négatif important sur la qualité de vie. D’un point de vue physiopathologique, une dysrégulation immunologique et une barrière cutanée perturbée sont des facteurs centraux de cette maladie multifactorielle. La restauration de la fonction de barrière perturbée est essentielle dans la gestion du traitement de la dermatite atopique et constitue un pilier thérapeutique important basé sur les lignes directrices.

La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau fréquente et multifactorielle. La prévalence est de 10-15% chez les enfants et d’environ 3% chez les adultes [1,2]. L’interaction entre la prédisposition génétique, les facteurs déclencheurs exogènes (par ex. irritants, allergènes, etc.) et les facteurs endogènes (par ex. stress, hormones, etc.) joue un rôle important dans la manifestation initiale et la chronicité [2]. Un défaut de la barrière épidermique de la peau est caractéristique de la dermatite atopique et, en conséquence, des facteurs déclencheurs microbiens, irritants, allergènes ou non spécifiques peuvent déclencher ou aggraver une réaction inflammatoire cutanée [3–5]. La structure des interactions est extrêmement complexe, les réactions immunologiques mal régulées sont largement impliquées dans les processus inflammatoires. “Margitta Worm, Charité Universitätsmedizin Berlin (D), résume le processus multifactoriel [6]. Au niveau immunologique, la sécrétion de cytokines médiée par Th2, entre autres, joue un rôle central dans les processus inflammatoires atopiques.

Déficit en filaggrine, un aspect essentiel de la fonction de barrière perturbée

En particulier, la couche supérieure de l’épiderme, le stratum corneum, a une fonction de protection importante contre la pénétration d’irritants et d’allergènes et réduit la perte d’eau par la peau [7]. Les kératinocytes atteignent le stratum corneum après avoir proliféré à partir du stratum basale à travers le stratum spinosum. Dans la couche cornée, ils se transforment en cornéocytes sans noyau et sont finalement éliminés sous forme de squames. Chez les patients atteints de dermatite atopique, la structure de la barrière épidermique de la peau présente des altérations spécifiques à différents niveaux. D’une part, une altération de l’expression de la filaggrine est caractéristique, ce qui est dû à des mutations génétiques, à des influences exogènes et à des cytokines liées à l’inflammation [8]. Par ailleurs, des études empiriques ont montré une modification de la composition des lipides épidermiques avec une réduction des céramides [9].

En agrégeant les filaments de kératine en faisceaux denses et en les attachant à une structure protéique entourant les cornéocytes, à laquelle les lipides de la matrice intracellulaire se lient de manière covalente, la filaggrine joue un rôle crucial dans la barrière épidermique de la peau [7]. De plus, cette protéine structurelle joue un rôle important dans la régulation de l’hydratation de la peau, car elle se divise en acides aminés dans le stratum corneum. Ces acides aminés sont des facteurs naturels d’hydratation (Natural Moisturizing Factor, NMF) qui hydratent la cornée et réduisent la perte d’eau transépidermique (Transepidermal water loss, TEWL) grâce à leur effet hydro-rétenteur. [10] (Fig. 1). Une production réduite de filaggrine, typique de la peau atopique, est notamment associée à une perte d’humidité accrue. “La peau est moins humide, a un pouvoir tampon plus faible, le pH augmente et les bactéries peuvent se multiplier. Dans l’ensemble, cela se traduit par une plus grande sensibilité de la peau”, explique le professeur Worm. Des mutations de perte de fonction dans le gène de la filaggrine, ainsi que l’exposition à des facteurs irritants et des processus inflammatoires sont soupçonnés d’être à l’origine de la carence en filaggrine [7].

Traitement de base comme pilier thérapeutique basé sur les lignes directrices

“Des antécédents familiaux positifs, une évolution chronique et récurrente des manifestations cutanées dans la zone de prédilection et le symptôme central du prurit sont les principaux critères de la dermatite atopique”, a-t-elle déclaré. Il existe en outre différents critères secondaires (par ex. ichtyose vulgaire, kératose folliculaire, chéilite, ombrage périorbitaire). Le traitement de la dermatite atopique est adapté à chaque stade, le traitement de base étant un pilier important du traitement pour les quatre stades (peau sèche, eczéma léger, eczéma modéré, eczéma persistant et sévère) [11]. Au niveau 1, les soins de base sont suffisants, à partir du niveau 2, l’association avec une thérapie topique intermittente (niveaux 2 et 3) ou un traitement systémique (niveau 4) proposé [11]. Un traitement de base cohérent est un facteur essentiel pour la régénération de la fonction barrière perturbée, ainsi que pour la réduction de la xérose et du prurit [5]. Par ailleurs, il est apparu qu’un traitement de base adéquat permettait de réduire la quantité de stéroïdes topiques nécessaires lors des poussées d’eczéma aiguës et qu’un intervalle sans récidive plus long était observé dans la gestion à long terme. “Un traitement de base topique cohérent avec des produits externes relipidants est extrêmement important”, résume le professeur Worm. Le choix des produits de soins doit être adapté aux caractéristiques individuelles des patients et à l’intensité des symptômes.

Cela correspond également au message clé de la ligne directrice s2k actuelle, qui recommande un traitement de base adapté à l’état de la peau, un nettoyage de peau approprié et des bains (suivis d’un traitement relipidant) [11]. Un conseil important dans la ligne directrice est d’utiliser des traitements de base sans ajouter de substances allergènes de contact. Les produits contenant certains parfums ou conservateurs peuvent entraîner une allergie de contact en cas d’utilisation prolongée, explique l’intervenante. L’urée, la glycérine et les céramides sont des ingrédients appropriés pour les produits externes relipidants. Leur efficacité sur les paramètres cliniques pertinents a été scientifiquement prouvée (tableau 1). L’urée et la glycérine font l’objet d’une recommandation explicite dans le guide s2k, mais elles sont déconseillées chez les nourrissons, car elles peuvent provoquer des brûlures [11]. Les substances actives qui peuvent être envisagées comme traitement antiprurigineux de soutien, même si aucune recommandation thérapeutique fondée sur des preuves n’est formulée, sont le polidocanol et les tanins. Ces deux substances réduisent les démangeaisons, mais ne constituent pas un traitement anti-inflammatoire à proprement parler, elles peuvent être utilisées comme add-on. Sur la base de l’expérience clinique générale, le zinc est recommandé comme traitement de fond.

Source : FomF (D) Dermatologie et Allergologie 2020

Littérature :

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