L’ipotiroidismo è una condizione comune che ha un impatto significativo sui processi metabolici dell’organismo. L’alterazione delle prestazioni di è il risultato di una carente produzione di ormoni da parte della ghiandola tiroidea. Di conseguenza, è indicata una terapia sostitutiva con ormoni tiroidei.
Si parla di ipotiroidismo manifesto quando il livello di TSH è elevato, ma T4 e T3 sono ridotti. I segni clinici si manifestano come bradicardia, ipertensione, iporeflessia, ipotermia, voce profonda e roca e pelle di colore giallo pallido. Nel 41% dei casi, la causa può essere ricondotta alla tiroidite autoimmune, come ha sottolineato il Prof. Dr. med. Roger Lehmann, Zurigo. Descritta per la prima volta da Hakaru Hashimoto nel 1912, la malattia è caratterizzata da un’infiammazione cronica della ghiandola tiroidea. È possibile che all’inizio della malattia, a causa dell’infiammazione, si manifesti un’iperattività, chiamata “hashitoxicosis”. Tuttavia, con il progredire della malattia, si trasforma sempre in ipotiroidismo, poiché la distruzione delle cellule tiroidee comporta l’impossibilità di produrre ormoni sufficienti, che spesso vengono anche rilasciati in modo incontrollato. A livello immunopatogenetico, le cellule T CD4+ e la loro differenziazione in Th1, Th2, Th17 e Treg svolgono un ruolo particolarmente importante. Ne consegue la stimolazione e la produzione di cellule B e plasmacellule, che formano anticorpi contro le cellule tiroidee. Inoltre, si attivano linfociti, macrofagi e citochine come l’interferone o il TNF-α. Questo aumenta il processo autoimmune e porta alla distruzione della ghiandola tiroidea. Una predisposizione genetica in combinazione con influenze esterne sfavorevoli assicurano l’insorgenza della malattia. I fattori scatenanti sono le fluttuazioni ormonali – soprattutto durante la gravidanza – l’elevato apporto di iodio, lo stress, le infezioni, i farmaci o le malattie gravi. Poiché quasi tutti gli organi sono interessati dal disturbo metabolico, i sintomi sono molto vari (Tabella 1) .
Il rilevamento degli anticorpi non è sempre sufficiente
La diagnosi della malattia di Hashimoto si effettua con l’emocromo e l’ecografia. Gli anticorpi tiroidei TPO-AK, TG-AK e TR-AK prodotti dal sistema immunitario vengono determinati nel sangue. Questi valori sono elevati nella malattia manifesta. Tuttavia, il 10-20% delle persone colpite non forma anticorpi, per cui è necessario effettuare sempre un esame ecografico. Inoltre, vengono determinati gli ormoni TSH, fT3 e fT4. In caso di ipofunzione, il valore TSH è superiore a 2,0.
Miglioramento dei disturbi attraverso la sostituzione ormonale
La terapia con ormoni tiroidei è indicata per alleviare i sintomi. Di norma, si inizia la monoterapia con l’ormone di deposito L-tiroxina. Si dovrebbe iniziare con la dose di mantenimento prevista. Questo corrisponde a 1,6 µg/kg di peso corporeo e deve essere assunto 30 minuti prima della colazione. I pazienti anziani >60 anni o quelli affetti da CHD devono iniziare con una dose ridotta. Dopo due settimane, si può effettuare un aggiustamento della dose in relazione alla fT4. Il valore target in questo caso è di 14-16 nmol/l. Al più presto dopo sei settimane, il livello di TSH può essere controllato a lungo termine. Si dovrebbe puntare a un valore target di 0,5-2 µU/l.
Congresso: Aggiornamento FomF
Fonte:
- Medicina interna generale, Aggiornamento, 18.08.2021, Iper- e ipotiroidismo, Roger Lehmann
CARDIOVASC 2021; 20(3): 36 (pubblicato l’8.9.21, prima della stampa).
