L’emicrania è una delle più comuni tra le oltre 240 forme di cefalea e limita fortemente la vita quotidiana e la qualità della vita di chi ne soffre. Sebbene il numero di pazienti sia estremamente elevato, la malattia è spesso ancora sottovalutata e sottotrattata. Nel frattempo, esistono modi efficaci per prevenire l’emicrania prima che inizi.
Più di 136 milioni di persone nel mondo sono affette da emicrania [1]. I processi di sensibilizzazione sia periferici che centrali sono coinvolti nella complessa fisiopatologia sottostante. Un ruolo chiave è svolto dal peptide legato al gene della calcitonina (CGRP), il cui livello aumenta nella saliva durante un attacco ed è anche rilevabile nel sangue nell’emicrania cronica. Nella forma cronica della malattia, il paziente soffre di almeno 15 giorni di mal di testa al mese per più di tre mesi, otto o più dei quali si manifestano come emicrania. Fino a poco tempo fa, i farmaci orali come gli antidepressivi, gli antiepilettici o i beta-bloccanti erano i principali farmaci disponibili per controllare la malattia in una fase iniziale. Tuttavia, più dell’80% delle persone con emicrania cronica interrompe la profilassi orale entro un anno a causa della mancanza di efficacia o di effetti collaterali intollerabili [2,3].
Approfondimenti sulla fisiopatologia
L’obiettivo di una profilassi efficace dell’emicrania è quello di ridurre il numero, la gravità e la durata degli attacchi di emicrania (Tabella 1) . Le indicazioni includono un particolare disagio, una qualità di vita ridotta e il rischio di un uso eccessivo di farmaci. Gli anticorpi CGRP (fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab) che si agganciano specificamente ai ligandi del CGRP sono stati sviluppati appositamente per la prevenzione. Questo impedisce alle isoforme di CGRP di legarsi al recettore. Erenumab, invece, si lega al recettore CGRP in modo che la sostanza messaggera non possa più attraccare. Questo perché è stato dimostrato che il CGRP svolge un ruolo importante nella fisiopatologia dell’emicrania. Il livello di CGRP aumenta in modo significativo durante un attacco e rimane elevato tra un attacco e l’altro – soprattutto nella forma cronica [4,5].
Tutti i dati degli studi condotti finora mostrano un ottimo profilo beneficio-rischio per i preparati attualmente disponibili. I principali effetti collaterali possono essere dolore o reazioni nel sito di iniezione e nasofaringite. Tuttavia, l’effetto è così convincente che i tassi di abbandono sono molto bassi. Si possono ottenere buoni risultati anche nei pazienti pretrattati. La riduzione dei giorni di emicrania al mese per l’emicrania cronica è compresa tra 4,3 e 6,6 giorni. Il tasso di risposta dopo 3 mesi è compreso tra il 27% e il 57%. L’efficacia è stata dimostrata anche per i pazienti con mal di testa dovuto all’uso eccessivo di antidolorifici o di farmaci per l’emicrania. Inoltre, ora è stata dimostrata un’efficacia efficace con una buona tollerabilità anche per una serie di sottogruppi (ad esempio, depressione, eventi cardiovascolari).
Letteratura:
- Stovner LJ, Nichols E, Steiner TJ, et al: Lancet Neurol 2018; 17: 954-976.
- Hepp Z, Dodick DW, Varon SF, et al: Cefalalgia 2017; 37: 470-485.
- Blumenfeld AM, Bloudek LM, Becker WJ, et al: Headache 2013; 53: 644-655.
- Edvinsson L, Haanes KA, Warfvinge K, Krause DN: Nat Rev Neurol 2018; 14: 336-350.
- Cernuda-Morollon E, Larossa D, Ramon C, et al: Neurology 2013; 81:1191-1196.
- www.dgn.org/leitlinien/3859-ll-030-057-cgrp-addendum-migraene-leitlinie-2019 (last accessed 25.05.2020)
InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2020; 18(4): 38 (pubblicato il 30.6.20, in anticipo sulla stampa).
