Le lesioni nella psoriasi del cuoio capelluto interessano le regioni frontali, parietali, temporali e occipitali. La buona visibilità dei sintomi comporta un’ulteriore sofferenza per le persone colpite. Nel campo del trattamento topico, i corticosteroidi, tra gli altri, si sono dimostrati efficaci come monoterapia o in combinazione con analoghi della vitamina D.
Come comune malattia infiammatoria cronica della pelle, la psoriasi vulgaris colpisce circa 170.000 persone in Svizzera – le donne un po’ meno frequentemente degli uomini. In molti casi, la prima manifestazione si verifica nella terza decade di vita, anche se può essere colpita qualsiasi età. L’anamnesi familiare rivela che circa il 30% dei pazienti ha antenati affetti dalla malattia. Fino all’80% dei pazienti presenta la malattia del cuoio capelluto, a volte in modo isolato. È la regione del corpo più frequentemente colpita, sia all’inizio che durante il decorso della malattia [1]. Si dice che il rischio di sviluppare l’artrite psoriasica sia quattro volte superiore nei pazienti con psoriasi alla testa [2]. A causa della loro visibilità, i disturbi del cuoio capelluto in particolare hanno spesso un effetto stigmatizzante su chi ne è affetto e spesso portano al ritiro sociale. Dal punto di vista terapeutico, il paziente e il medico devono affrontare grandi sfide.
Clinica
Dal punto di vista clinico, sul capillizio si trovano placche eritematosquamose ben definite, con una desquamazione lamellare bianco-argentea, da media a grossolana. Oltre ai focolai singoli e disseminati, si possono vedere anche grandi placche confluenti. Istologicamente, si riscontrano i classici cambiamenti della psoriasi. Possibili stimoli per uno sviluppo in questa localizzazione, in particolare, potrebbero essere l’alta densità di capelli come fattore meccanicamente irritante o occlusivo, nonché il danno cutaneo, ad esempio il grattamento (effetto di irritazione isomorfa; “fenomeno di Köbner”) con prurito pronunciato [3] (Fig. 1A, 1B).
Le alterazioni cutanee spesso corrono parallele all’attaccatura dei capelli e possono attraversarla, il che è importante per la diagnosi differenziale (Fig. 2) . Fino al 70% delle persone colpite lamentano prurito [3]. Sono state riscontrate associazioni o transizioni con l’eczema seborroico (“seborriasi”). È possibile un telogen effluvium diffuso dei capelli del cuoio capelluto [4].
Problemi nella valutazione della gravità della psoriasi capitis
Mentre l’Indice di Area e Severità della Psoriasi (PASI) è un buon strumento per misurare i cambiamenti sull’intero tegumento, è possibile valutare la situazione sul cuoio capelluto solo in misura limitata. In alternativa, si possono utilizzare il PASI modificato dal cuoio capelluto, lo Psoriasis Scalp Severity Index o lo Scalpdex legato alla qualità della vita [3].
Terapia topica vs. sistemica
Il trattamento della psoriasi della testa è principalmente topico [3,5]. Tuttavia, diversi fattori, come un ulteriore coinvolgimento cutaneo sul tronco e sulle estremità, infezioni articolari, occupazione o ambiente sociale, possono influenzare la decisione tra la sola terapia topica o una terapia combinata topica-sistemica.
Topici terapeuticamente significativi (selezione)
Acido salicilico: la sostanza ha un effetto cheratolitico ed è in grado di rendere lo strato corneo più permeabile e di rimuovere le squame dalla pelle. Questo facilita l’accesso di altri principi attivi alle cellule della pelle. Su questa sostanza sono disponibili pochi studi con piccoli numeri di pazienti. La raccomandazione d’uso deriva principalmente da decenni di esperienza con l’acido salicilico. concentrazione tra il 3-10%, incorporati in una base lavabile, sono utilizzati in particolare per la soluzione della forfora [1]. Panoramica 1 mostra la formulazione di Salicyl-Carbowax 5% come esempio. In caso di malattia nei bambini, occorre prestare attenzione a causa del rischio di assorbimento di quantità tossicologicamente discutibili (“salicilismo”). Esistono diversi rapporti sulla cheratolisi ottenuta con altre basi lavabili (ad esempio Unguentum emulsificans aquosum) con e senza occlusione della lamina [3].
Catrame: l’uso un tempo frequente di sostanze contenenti catrame non può essere attualmente raccomandato a causa dei dati insufficienti disponibili, del potenziale cancerogeno e dell’odore sgradevole.
Bituminosolfonato di ammonio: per questo principio attivo vengono citate proprietà antinfiammatorie, antisettiche, antibatteriche, antimicotiche, antipruriginose, analgesiche e cheratolitiche. Uno svantaggio per l’utente è un odore simile a quello di una stazione di servizio, percepibile non di rado dopo l’applicazione. A differenza della terapia dell’acne, dove ad esempio il preparato Aknichthol® Lozione con il principio attivo bituminosolfonato di sodio è brillantemente disponibile in Svizzera, nessun prodotto finito con bituminosolfonato di ammonio è attualmente approvato nella terapia della psoriasi.
Cignolina (ditranolo): Antinfiammatoria e antiproliferativa, questa sostanza è stata utilizzata con successo nel trattamento della psoriasi per molti anni. L’apoptosi delle cellule immunitarie viene discussa come meccanismo d’azione. Mentre le reazioni irritative nel sito di applicazione sono auspicabili (“la psoriasi brucia nel fuoco della cignolina”), l’applicazione accidentale, ad esempio nella zona degli occhi, può causare reazioni indesiderate. Lo scolorimento dei capelli chiari, delle unghie, dei tessuti, dei lavandini e di altri punti di contatto è problematico. Attualmente, in Svizzera non è autorizzato alcun medicinale finito.
Esiste la possibilità di una terapia minuta e a lungo termine con una concentrazione dello 0,05-3% in una base lavabile. Un esempio di questo è una prescrizione estemporanea della Kantonsapotheke Zürich (panoramica 2).
Glucocorticosteroidi: esercitano il loro effetto antinfiammatorio legandosi a specifici recettori citosolici. Per la somministrazione topica nella psoriasi capitis, sono disponibili diversi rappresentanti potenti come soluzione, schiuma o shampoo. Bisogna prestare attenzione ai possibili effetti collaterali, come l’atrofia cutanea, la rosacea, il glaucoma o la cataratta. Con una potenza sufficientemente elevata (classe III e IV), sembrano essere più efficaci degli analoghi della vitamina D [8]. La Tabella 1 contiene esempi di medicinali finiti con glucocorticoidi da utilizzare sul cuoio capelluto.
Combinazione glucocorticoide/acido salicilico: questa combinazione dovrebbe ammorbidire la cheratina della superficie cutanea grazie all’effetto dell’acido salicilico, rendere permeabile lo strato corneo e decalcificare l’epidermide in modo che lo steroide antinfiammatorio possa raggiungere più facilmente gli strati di tessuto più profondi. Un esempio di questo è un prodotto pronto con betametasone e acido salicilico in una base alcolica. (Tab.2). In uno studio su 100 soggetti pubblicato nel 1983, è stato dimostrato che una soluzione alcolica con lo 0,64 mg di betametasone dipropionato e 20 L’integrazione di mg di acido salicilico determina un’insorgenza più rapida dell’azione, della desquamazione, della riduzione del prurito e dell’antinfiammatorio rispetto alla monopreparazione steroidea [9].
Analoghi della vitamina D: Calcipotriolo, Tacalcitolo e Calcitriolo sono i rappresentanti meglio studiati di questo gruppo di sostanze. Si ritiene che il meccanismo d’azione sia l’antinfiammatorio e la normalizzazione della proliferazione e della differenziazione dei cheratinociti epidermici. Il monoreparato di tacalcitolo Curatoderm® lozione e pomata e il monoreparato di calcitriolo Silkis® pomata sono attualmente disponibili come prodotti finiti. Nel confronto diretto, appaiono meno potenti degli steroidi e delle combinazioni con gli steroidi [8]. Circa l’1% della quantità applicata sulla pelle viene assorbita. Se somministrato in quantità superiori a 100 g alla settimana, il livello di calcio nel sangue può essere alterato.
Combinazione glucocorticoide/analoga della vitamina D: sono disponibili combinazioni fisse di calcipotriolo e betametasone per il trattamento del cuoio capelluto. Sono superiori alla monoterapia con steroidi [8]. L’acido salicilico inattiva il calcipotriolo e quindi non deve essere utilizzato contemporaneamente in modo ipsilocalizzato. La Tabella 3 fornisce una panoramica di questo aspetto.
Pettine a raggi ultravioletti: con questa procedura si punta al trattamento leggero delle lesioni della testa pelosa. La situazione dei dati relativi a questa modalità di terapia è scarsa. Rispetto a una soluzione topica di betametasone valerato (n=22), un pettine UV-B (Dermalight® 80) ha mostrato un effetto comparabile (n=22) con 5 applicazioni settimanali per 3 settimane [10]. Dopo 2 settimane, 7 dei 22 soggetti del gruppo pettine erano ancora in remissione rispetto a 3 dei 22 del gruppo betametasone valerato (p<0,05) [10]. Prima di poter formulare una raccomandazione terapeutica generalmente valida a questo proposito, è necessario un numero maggiore di casi nello studio half-side.
Laser a eccimeri da 308 nm: il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto protetta da una folta peluria terminale è considerato una sfida per il professionista del laser. D’altra parte, le alterazioni cutanee sulla fronte, a livello retroauricolare e sulla nuca, dove si incrocia l’attaccatura dei capelli, sono più facili da trattare [11].
In un piccolo studio a metà sito (n=13), 2 trattamenti a settimana hanno determinato un miglioramento fino a 15 settimane di trattamento rispetto a nessun trattamento. La differenza in un PASI modificato alla fine dello studio tra il gruppo di controllo e il gruppo laser era di 4,0 (p>0,0001) [12].
Il trattamento laser è stato somministrato due volte alla settimana a 35 pazienti affetti da psoriasi del cuoio capelluto. Dopo una media di 21 trattamenti (intervallo 6-52 settimane), il 49% delle persone sottoposte al test ha avuto una regressione del 95% ( >) e il 45% ha avuto una regressione del 50-95%. Eritema e vesciche si sono verificati in tutti i partecipanti allo studio, soprattutto a livello periauricolare e nucale [13]. Sono necessarie ulteriori indagini con un numero maggiore di casi, una documentazione esatta dei risultati iniziali e finali e delle prestazioni in un test half-side, prima di poter raccomandare una terapia.
Messaggi da portare a casa
- La psoriasi può causare un’alterazione infiammatoria delle regioni frontali, parietali, temporali e occipitali, nel complesso o localmente.
- Le persone affette spesso sperimentano il rifiuto a causa del fatto che sono facilmente percepite da terzi.
- Le terapie topiche per la psoriasi capitis sono disponibili in una grande varietà. I corticosteroidi e la combinazione di corticosteroide e analogo della vitamina D hanno dimostrato di essere i farmaci di scelta.
Letteratura:
- Wozel G, et al: Psoriasi della testa pelosa. J Dtsch Dermatol Ges 2011; 9(1): 70-74.
- Crowley J: Psoriasi del cuoio capelluto: una panoramica della malattia e delle terapie disponibili. J Drugs Dermatol 2010; 9(8): 912-918.
- Sticherling M: Psoriasi capitis ed eczema seborroico del cuoio capelluto. Dermatologo 2017; 68(6): 457-465.
- George SM, Taylor MR, Farrant PB: Alopecia psoriatrica. Clin Exp Dermatol 2015; 40(7): 717-721.
- Wang TS, Tsai TF: Gestione della psoriasi del cuoio capelluto: una revisione basata sull’evidenza. Am J Clin Dermatol 2017; 18(1): 17-43.
- Deplazes C, et al: Prescrizioni dermatologiche magistrali della Svizzera. Pubblicazione propria, Winterthur 2010; p. 172.
- Deplazes C, et al: Prescrizioni dermatologiche magistrali della Svizzera. Pubblicazione propria, Winterthur 2010; p. 187.
- Schlager JG, et al: Trattamenti topici per la psoriasi del cuoio capelluto: sintesi di una revisione sistematica Cochrane. Br J Dermatol 2017; 176(3): 604-614.
- Nolting S, Hagemeier HH. Terapia delle dermatosi eritemato-squamose. Fortschr Med 1983; 101(37): 1679-1683.
- Dotterud LK, Braun R: UV-B-kam versus betametasonopplosning ved hodebunnspsoriasis. Tidsskr Nor Laegeforen 2000; 120(16): 1858-1859.
- Schmieder A, Peitsch WK. Psoriasi in localizzazioni specifiche. Dermatologo 2016; 67(6): 454-463.
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- Morison WL, et al: Trattamento efficace della psoriasi del cuoio capelluto con il laser ad eccimeri (308 nm). Photodermatol Photoimmunol Photomed 2006; 22(4): 181-183.
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