Importanza della funzionalità nei pazienti psichiatrici

La schizofrenia è una malattia mentale comune con cambiamenti nella percezione del pensiero e dell’esperienza di sé. Ha un impatto notevole sulla vita quotidiana delle persone colpite e può limitare gravemente la loro qualità di vita e la loro funzionalità. Il trattamento psicofarmacologico dei sintomi negativi è un fattore decisivo per il successo della terapia ed è essenziale per migliorare la qualità di vita del paziente.

Con una prevalenza nell’arco della vita dello 0,5-1,6%, la schizofrenia non è un disturbo raro nella popolazione generale mondiale. La probabilità di sviluppare la schizofrenia a un certo punto della vita è ancora più alta se c’è una storia familiare della malattia. Se un genitore o un fratello ha la malattia, la prevalenza può arrivare al 5-10% [1].

La schizofrenia è associata a una compromissione del funzionamento, nonché alla perdita di anni di vita e di qualità della vita. Inoltre, questa malattia cronica provoca un aumento del ricorso all’assistenza sanitaria. Il costo medio in Svizzera nel 2012 è stato di 39.408 euro per paziente. Di questi costi, il 64% era legato alla perdita di produzione, il 24% ai costi medici diretti e il 12% all’assistenza da parte dei familiari [2].

Tuttavia, con una terapia ben controllata per gestire i sintomi e ridurre al minimo gli effetti collaterali, si può ottenere una buona aderenza ai farmaci, che a sua volta è associata a una maggiore funzionalità del paziente e a una riduzione dell’uso delle risorse sanitarie [14].

Distinguere la schizofrenia dalla psicosi polimorfa acuta è essenziale in termini di prognosi. Qui, per definizione, il decorso temporale della malattia è decisivo. Secondo i criteri diagnostici dell’ICD-10, almeno uno dei sintomi di primo ordine o due sintomi di secondo ordine devono essere presenti in modo continuativo per almeno un mese (Tabella 1). La psicosi polimorfa acuta rappresenta una restrizione significativamente inferiore per la funzionalità dei pazienti nella loro vita quotidiana rispetto alla schizofrenia [2].

È chiaro che nel senso dell’approccio terapeutico bio-psico-sociale, la psicoterapia è una componente estremamente importante della terapia, ma questo articolo tratterà principalmente la terapia farmacologica.

Nel contesto acuto iniziale, il blocco psicofarmacologico D2 è fondamentale per il trattamento dei sintomi positivi. I sintomi positivi, che sono più drammatici e spesso sono la causa che porta il paziente ad attirare l’attenzione degli operatori sanitari e della polizia, sono stati l’obiettivo principale del trattamento. Tuttavia, la ricerca moderna è sempre più interessata agli effetti a lungo termine dei farmaci e alla funzionalità dei pazienti nella loro vita quotidiana. La capacità dei pazienti con schizofrenia di vivere in modo indipendente, di mantenere relazioni sociali stabili o di tornare al lavoro è chiaramente determinata anche dal grado di sintomi negativi. Questi riflettono la perdita di funzioni e sentimenti normali, come la perdita di interesse e l’incapacità di provare piacere [3].

Lo scopo di questo articolo è di fornire una panoramica degli effetti degli antipsicotici atipici e di affrontare i sintomi negativi e la qualità di vita dei pazienti.

Fisiologia del sistema della dopamina

Il neurotrasmettitore dopamina svolge un ruolo importante nel cervello, nel diencefalo e nel tronco cerebrale. Quattro percorsi sono rilevanti nel contesto della schizofrenia. Comprendono la via della dopamina mesolimbica, la via della dopamina mesocorticale, la via della dopamina nigrostriatale e la via della dopamina tuberoinfundibolare [3,4].

Mesolimbico: la via mesolimbica della dopamina si proietta dall’area tegmentale ventrale del mesencefalo al nucleo accumbens, parte del sistema limbico. Quest’area è coinvolta in molti comportamenti, nel pensiero e nella percezione. Dalle sensazioni piacevoli all’euforia dell’abuso di droghe, quest’area è fortemente coinvolta. Anche i sintomi positivi, come i deliri e le allucinazioni nelle psicosi, sembrano essere causati dall’iperattività di queste vie. Questa iperattivazione dei recettori D2 è considerata il bersaglio principale degli antipsicotici contro i sintomi positivi della schizofrenia [3,4].

Tuttavia, poiché la stimolazione dei recettori D2 nel percorso mesolimbico porta anche all’esperienza del piacere, il blocco di questi recettori può non solo ridurre i sintomi positivi, ma anche bloccare i meccanismi di ricompensa. Questo priva i pazienti della motivazione, dell’interesse e del piacere per le interazioni sociali e li lascia apatici e anedonici [3,4].

Mesocorticale: anch’essa originata nell’area tegmentale ventrale del mesencefalo, la via mesocorticale della dopamina invia i suoi assoni alla corteccia prefrontale. Nella corteccia prefrontale dorsolaterale, la via mesocorticale della dopamina è talvolta responsabile dei sintomi cognitivi. Una ridotta concentrazione di dopamina in quest’area del cervello porta, tra l’altro, a un disturbo dell’attenzione, dell’elaborazione delle informazioni o dell’apprendimento seriale. Anche le funzioni esecutive, come la definizione delle priorità e degli obiettivi o la modulazione del comportamento in base alle indicazioni sociali, possono essere disturbate. Un ulteriore blocco dei recettori D2 in quest’area da parte degli antipsicotici tipici può portare a un’esacerbazione dei sintomi negativi.

La corteccia prefrontale ventromediale, invece, sembra essere l’origine dei sintomi affettivi della schizofrenia [3,4].

Nigrostriatale: nel tronco encefalico, la dopamina assume talvolta una funzione importante nel controllo della funzione motoria. Le fibre dopaminergiche del nucleo substantia nigra proiettano allo striato, dove hanno un effetto inibitorio sugli impulsi motori del cervello. Quindi, la substantia nigra assume una funzione essenziale di iniziazione del movimento e influenza la funzione motoria extrapirimidale e il tono muscolare.

Nella schizofrenia non trattata, questo percorso non è interessato. Tuttavia, se i recettori D2 vengono bloccati dalla somministrazione di antipsicotici, possono verificarsi effetti collaterali motori, che vengono riassunti con il termine di sintomi extrapiramidali [3,4].

Tuberoinfundibolare: la quarta via della dopamina di nostro interesse è la via della dopamina tuberoinfundibolare. Questo proietta dall’ipotalamo all’ipofisi anteriore e controlla la secrezione di prolattina. Il blocco della dopamina aumenta i livelli di prolattina, che può causare effetti collaterali come galattorrea o amenorrea [3,4].

Regolazione nel centro del vomito: inoltre, la dopamina ha funzioni regolatrici nel formatio reticularis, dove ha un effetto attivante sull’area postrema, il centro del vomito, e quindi scatena la nausea e il vomito [3,4].

Fisiologia serotonina

Nel caso degli antipsicotici atipici, oltre al legame D2, l’effetto aggiuntivo sui recettori della serotonina è decisivo per la loro funzione. Il legame della clozapina, ad esempio, è significativamente più forte al recettore 5HT2A che al recettore D2. Quindi, oltre all’adeguato effetto antipsicotico, la clozapina provoca un EPS significativamente più basso, poiché l’antagonizzazione 5HT2A porta a sua volta a un rilascio di dopamina nello striato. Più precisamente, la serotonina viene rilasciata nella corteccia cerebrale, si lega ai recettori 5HT2A sui neuroni piramidali glutammatergici e li attiva. L’attivazione di questi neuroni, a sua volta, porta al rilascio di glutammato nel tronco encefalico, che stimola il rilascio di GABA. Il GABA si lega poi ai neuroni dopaminergici che proiettano dalla substantia nigra allo striato, inibendo il rilascio di dopamina. Quando si bloccano i recettori 5HT2A, questo effetto viene omesso e i neuroni della dopamina vengono disinibiti, il che riduce gli effetti collaterali. Con gli atipici come il risperidone o il paliperideone, così come l’aripiprazolo, il brexpiprazolo e la cariprazina, il legame 5HT2A è significativamente più debole in confronto, ma questi esercitano anche un effetto agonistico parziale sui recettori 5HT1A. La stimolazione del recettore 5HT1A nella corteccia stimola anche il rilascio di dopamina a valle nello striato [3,4].

Sintomi negativi nei pazienti con schizofrenia

Come ulteriore sviluppo della Psychopathology Rating Schedule (Singh e Kay 1975), Kay et al. 1987, la Scala della Sindrome Positiva e Negativa (PANSS) (Tab. 2). Il PANSS consiste in un’intervista psichiatrica formalizzata della durata di circa 45 minuti. Nell’intervista, vengono valutati 30 sintomi. Ci sono livelli da 1 a 7, con il sette che rappresenta il sintomo più pronunciato. I sintomi sono assegnati a tre scale: la scala positiva, la scala negativa e la scala globale psicopatologica. Questa valutazione si basa sulle condizioni della persona interessata nell’ultima settimana. Nella valutazione si tiene conto anche delle informazioni ricevute dal personale o dai familiari. Le informazioni sul comportamento quotidiano sono di grande aiuto nel rilevare il ritiro emotivo, l’isolamento sociale passivo-apatico, la labilità degli affetti, l’evitamento sociale attivo, l’ostilità, la mancanza di disponibilità a collaborare, l’agitazione e il rallentamento della funzione motoria. Durante il colloquio, sono possibili osservazioni dirette delle funzioni affettive, cognitive e psicomotorie del paziente, nonché delle capacità ricettive e di interazione [5].

Valutazione della funzionalità e del benessere nei pazienti schizofrenici

Negli ultimi anni, oltre agli indicatori oggettivi di malattia e salute, l’esperienza individuale del paziente, il suo benessere e la sua funzionalità nella vita quotidiana sono diventati sempre più il fulcro degli obiettivi terapeutici. Il benessere del paziente e la qualità della vita sono oggi endpoint importanti nelle sperimentazioni farmacologiche [6–8].

Finora, l’attenzione principale è stata rivolta alla riduzione dei sintomi positivi e alla stabilizzazione a lungo termine, con i sintomi extrapirimidali mantenuti il più bassi possibile. Tuttavia, per catturare l’intero quadro sintomatologico della schizofrenia, nel 1984 è stato pubblicato per la prima volta il questionario semistrutturato con 21 voci di Heinrichs & Carpenter (Tab. 3) . Questo questionario include anche i sintomi negativi ed è diventato uno strumento standard per valutare la qualità di vita dei pazienti schizofrenici [9]. Da allora, sono stati sviluppati nuovi questionari, come il questionario generico dell’OMS [10].

Opzioni di trattamento psicofarmacologico e aderenza

Grazie agli antipsicotici di seconda generazione, oggi è possibile influenzare anche sintomi come la neurocognizione, i sintomi negativi e affettivi, nonché il livello funzionale e la qualità della vita [6,12]. Secondo studi trasversali e a lungo termine, una maggiore qualità di vita contribuisce a sua volta a una migliore aderenza del paziente a lungo termine e a una remissione funzionale [13].

In generale, è importante evitare un blocco pronunciato del recettore D2. Secondo le linee guida S3 per la schizofrenia, esistono prove per l’amisulpride e l’olanzapina. Inoltre, le meta-analisi mostrano che la clozapina è il farmaco con le maggiori dimensioni di effetto per i sintomi negativi, ma anche con i più alti tassi di effetti collaterali. Uno studio pubblicato di recente è stato in grado di dimostrare la superiorità della cariprazina rispetto al risperdone per i sintomi negativi [14].

I tassi di interruzione a causa degli effetti collaterali sono più alti per i farmaci antipsicotici classici che per gli antipsicotici di seconda generazione [15]. Gli effetti collaterali più comunemente segnalati che erano almeno moderatamente fastidiosi comprendevano difficoltà di pensiero e concentrazione (32,2%), irrequietezza e nervosismo (28,2%), insonnia (28,4%), aumento di peso (25,8%), sonnolenza (25,1%) e sedazione (16,0%). La maggior parte di questi effetti collaterali è significativamente associata a una minore probabilità di aderenza ai farmaci. EPS e agitazione riducono la probabilità di aderenza del 43% e gli effetti collaterali metabolici del 36%. A parte gli effetti collaterali, i pazienti più giovani, più istruiti e non occupati avevano meno probabilità di essere aderenti [16].

I pazienti con un’aderenza completa hanno una probabilità significativamente minore di essere ricoverati per un motivo di salute mentale, di essere ricoverati per un motivo non di salute mentale o di recarsi al pronto soccorso per un motivo di salute mentale [14].

In sintesi, gli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici sono comuni e significativamente associati a una minore aderenza, che è associata a un aumento dell’uso delle risorse sanitarie [16]. Inoltre, gli effetti collaterali comportano anche una riduzione significativa dell’aspettativa di vita. In particolare, gli effetti collaterali metabolici come l’aumento di peso, l’ipertensione, l’iperlipidemia, le alterazioni del metabolismo degli zuccheri e persino il diabete. Attualmente, gli antipsicotici di seconda generazione sono prescritti circa il 95% delle volte negli Stati Uniti. Tuttavia, il rischio di sindrome metabolica (grasso addominale estremo, resistenza all’insulina, dislipidemia e ipertensione) è maggiore rispetto agli antipsicotici tipici. Diversi antipsicotici di entrambe le classi possono provocare un prolungamento del QTc e, in ultima analisi, aumentare il rischio di aritmie fatali. Questi farmaci includono aloperidolo, olanzapina, risperidone e ziprasidone. Gli effetti collaterali metabolici devono essere considerati soprattutto con le cosiddette PINES. Da non dimenticare con la clozapina è il rischio di agranulocitosi, che è l’effetto collaterale più pericoloso e può verificarsi in circa l’1% dei pazienti [16,17].

Gli effetti collaterali metabolici degli atipici sono, come già detto, l’aumento di peso, l’iperlipidemia e un rischio più elevato di diabete di tipo 2. Prima di iniziare la terapia, i pazienti devono essere sottoposti a uno screening dei fattori di rischio. Anche l’anamnesi familiare deve essere approfondita, concentrandosi su peso, circonferenza vita, pressione sanguigna, livelli di glucosio a digiuno e stato lipidico. I pazienti chiaramente a rischio devono essere trattati con ziprasidone o aripiprazolo, se possibile. I pazienti devono farsi controllare regolarmente il peso, l’IMC e la glicemia a digiuno [16,17].

Il tema della medicina personalizzata è molto importante anche in psichiatria. L’obiettivo è quello di trovare il trattamento giusto per il paziente giusto e si basa sul presupposto, ampiamente condiviso, che i pazienti differiscono in modo significativo nella loro risposta ai trattamenti. Anche con i farmaci antipsicotici, si ritiene che la risposta dei pazienti con psicosi vari notevolmente da individuo a individuo [18].

Nella recente meta-analisi di Winkelbeiner et al. Tuttavia, non è stata trovata alcuna prova che i farmaci antipsicotici avessero una maggiore varianza nelle risposte rispetto al gruppo placebo. Questo suggerisce che non esiste un elemento personale di risposta al trattamento. Come si è notato in questo studio, non si può escludere completamente che sottogruppi di pazienti rispondano in modo diverso al trattamento, ma ciò suggerisce che l’effetto medio del trattamento per il singolo paziente è un’ipotesi ragionevole [18].

Bisogna anche sottolineare che il trattamento a lungo termine della schizofrenia con farmaci antipsicotici sembra causare una maggiore tendenza alle ricadute. Questa conoscenza si basa sui risultati degli studi di svezzamento a breve termine. Il 25-55% dei pazienti ha una ricaduta nei primi 6-10 mesi dopo l’interruzione. Tuttavia, questo tasso di ricaduta è più alto quanto più a lungo è durata la terapia antipsicotica [19–22].

È possibile che questo paradosso da interruzione possa essere attribuito all’accumulo indotto dal farmaco di un eccesso di recettori della dopamina prima dell’interruzione o all’accumulo precedente di recettori della dopamina ipersensibili. Tuttavia, l’esatta relazione tra farmaci a lungo termine e tassi di recidiva è ancora oggetto di discussione [20,22,23].

Trattamento dei sintomi depressivi

Una parte essenziale del miglioramento della funzionalità e del benessere dei pazienti è la cogestione dei sintomi depressivi, come il ritiro sociale, la svogliatezza e l’umore depresso.

La sintomatologia depressiva deve essere distinta dalla sintomatologia negativa nella schizofrenia. Il 50-80% dei pazienti schizofrenici sviluppa almeno un sintomo negativo e circa il 30% presenta sintomi negativi persistenti. I sintomi negativi sono una caratteristica tipica della schizofrenia e sono meno pronunciati in altri disturbi psicotici. Influenzano la qualità di vita soggettiva e anche il decorso a lungo termine dei pazienti. I sintomi negativi includono: riduzione dell’espressione (appiattimento degli affetti, alogia) e apatia (asocialità, anedonia) con compromissione delle attività dirette agli obiettivi. I sintomi negativi comportano alti livelli di angoscia e influenzano la qualità della vita, le relazioni, la vita lavorativa e il funzionamento sociale. Inoltre, questo aumenta anche il tasso di riospedalizzazione.

Differenziare la sintomatologia negativa da quella depressiva può essere impegnativo e richiede esperienza clinica. I sintomi depressivi e negativi comuni sono: riduzione dell’impulso e dell’interesse e riduzione dell’espressione. Per una sintomatologia puramente depressiva, sono tipici l’umore depresso, le cognizioni depressive (senso di colpa, disperazione, autosvalutazione) e altri sintomi come la riduzione dell’appetito, il risveglio mattutino precoce e il calo mattutino. Le tendenze suicide sono più frequenti con i sintomi depressivi [20, 22-24].

Esiste una lunga storia di trattamento dei sintomi depressivi con gli antipsicotici. Gli antipsicotici atipici, che hanno meno effetti avversi rispetto agli antipsicotici classici, sono stati utilizzati come monoterapia o come aumento con gli antidepressivi per trattare la depressione con e senza sintomi psicotici [25].

L’effetto antidepressivo degli antipsicotici tipici è probabilmente legato all’inibizione dei recettori DA2/DA3 del sistema della dopamina nella corteccia prefrontale. Questo aumenta la concentrazione di dopamina in quella zona. L’effetto antidepressivo degli antipsicotici atipici comprende una rapida attivazione dei recettori della dopamina, una ridotta attivazione dei recettori della dopamina e 5HT1A, l’inibizione dei recettori 5-HT2A/2C, l’inibizione dei recettori alfa-2, il blocco dei trasportatori della noradrenalina (NET), la regolazione del sistema del glutammato o del GABA, l’abbassamento del cortisolo e l’aumento del fattore neurotrofico brainderivato (BDNF). Il BDNF è un fattore di crescita che si trova nell’organismo in vari tessuti, come il prosencefalo, l’ippocampo e la corteccia cerebrale, dove influenza fortemente la memoria a lungo termine e l’aumento delle connessioni sinaptiche.

L’effetto degli antipsicotici atipici sull’umore è quindi legato al rapido rilascio di dopamina dal recettore e alla diminuzione consistente associata dell’attivazione del recettore della dopamina.

Gli SSRI aumentano la trasmissione di 5HT nel telencefalo e nel nucleo ceruleo e quindi diminuiscono la scarica dei recettori della noradrenalina. Gli antipsicotici atipici aumentano la scarica dei recettori della noradrenalina inibendo i trasportatori 5HT2A, α-2 o la noradrenalina. Questo potrebbe essere il motivo per cui gli antipsicotici di seconda generazione sono efficaci contro i sintomi depressivi nei pazienti con un beneficio limitato dagli SSRI [25].

Diversi studi hanno confermato che il glutammato (GA) svolge un ruolo chiave nella neurobiologia e nella terapia dei sintomi depressivi. Il glutammato è uno dei principali neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale. Le funzioni fisiologiche sono per lo più implementate attraverso meccanismi come il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA). I recettori NMDA appartengono ai recettori del glutammato e si trovano principalmente nell’ippocampo e nel cervello. Svolgono un ruolo significativo nella formazione della memoria attraverso il potenziamento a lungo termine nel cervello, oltre che in altre interazioni. Nei pazienti con sintomi depressivi è stato riscontrato un funzionamento anomalo del sistema del glutammato e i farmaci con un meccanismo d’azione simile al GA hanno mostrato un miglioramento dei sintomi depressivi. Diversi recettori metabolici GA (AMDA, AMPA) e i trasportatori GA sono associati al trattamento sintomatico [25].

In molti pazienti affetti da schizofrenia, i sintomi depressivi e la pressione della sofferenza arrivano a tal punto da far pensare sempre più spesso al suicidio. Circa il 50% dei pazienti affetti da schizofrenia tenta il suicidio nel corso della malattia [26].

In uno studio che ha confrontato l’effetto della clozapina e dell’olanzapina sulla suicidalità, la clozapina si è dimostrata superiore all’olanzapina nell’influenzare favorevolmente la suicidalità nella schizofrenia e nella psicosi schizoaffettiva. Anche i pazienti ricoverati o indirizzati per un intervento di crisi con un’indicazione di terapia farmacologica con antidepressivi, ansiolitici e sedativi erano significativamente meno frequenti sotto clozapina [26,27].

Confronto degli effetti di diversi farmaci sui sintomi negativi

Una revisione sistematica pubblicata di recente ha confrontato gli effetti di 32 antipsicotici (Tabella 4) . Nella riduzione complessiva dei sintomi, così come nelle singole categorie di riduzione dei sintomi positivi e negativi, la clozapina era chiaramente in testa. Con poche eccezioni, solo clozapina, amisulpride, olanzapina e risperidone sono risultati significativamente più efficaci di altri antipsicotici [27].

Nei pazienti con sintomi negativi predominanti, l’amisulpride è stato l’unico antipsicotico a mostrare un miglioramento significativo dei sintomi rispetto al placebo, ma con una riduzione concomitante della depressione [28]. Olanzapina è anche elencata nelle linee guida S3. Un nuovo studio suggerisce anche un effetto della cariprazina.

Nel miglioramento dei sintomi depressivi, il gruppo PINES tendeva a mostrare un effetto molto buono, così come PIPS & RIP, mentre il brexpiprazolo mostrava un effetto significativamente inferiore. Le DONE sono più a centrocampo. Il fatto che molti farmaci migliorino significativamente i sintomi depressivi può essere dovuto alla riduzione dell’ansia e dell’angoscia associate alla schizofrenia. Aripiprazolo, brexpiprazolo, cariprazina, lurasidone e quetiapina sono ancora approvati in diversi Paesi per la depressione maggiore, la depressione bipolare o entrambe [27].

Per migliorare la funzione sociale, i PINES sono considerati buoni antipsicotici. Anche PIPS&RIP ottengono un punteggio positivo, mentre i DONES vanno da buoni a nessun effetto [27].

Confrontando l’aderenza dei pazienti ai rispettivi farmaci, è stato riscontrato un tasso più elevato di interruzione del trattamento con la clozapina rispetto agli altri antipsicotici. Se si considerano gli evidenti effetti collaterali che possono verificarsi con la clozapina, ad esempio, e si considera che questi diventano sempre più evidenti nei sintomi del paziente nel corso di una terapia di successo dei sintomi positivi, questa sembra essere una possibile spiegazione per l’interruzione autonoma del farmaco [27].

La clozapina e il PINES in generale hanno avuto l’effetto sedativo più forte, seguito dal DONES. PIPS&RIP sono meno sedativi. Questo può essere spiegato anche dal profilo d’azione del recettore. Non tutti gli antipsicotici atipici sono ugualmente sedativi, in quanto non tutti hanno potenti proprietà antagoniste dei recettori H1-istaminici, muscarinici, colinergici e α1-adrenergici. I farmaci che hanno forti effetti su tutti e tre i recettori sono i più sedativi, come la clozapina [3,27].

PINES si distingue chiaramente anche come il gruppo di farmaci con più effetti collaterali in termini di aumento di peso, mentre PIPS&RIP ha avuto l’effetto minore sul peso corporeo [27]. In generale, l’aripiprazolo, il brexpiprazolo e la cariprazina non sembrano avere gli effetti farmacologici associati all’aumento di peso e all’incremento del rischio cardiometabolico, come quello di aumentare la resistenza all’insulina [3].

Conclusione

La schizofrenia è una malattia mentale comune con cambiamenti nella percezione del pensiero e dell’esperienza di sé. Una malattia che ha un impatto notevole sulla vita quotidiana delle persone colpite e può limitare gravemente la loro qualità di vita e la loro funzionalità. Esiste un numero crescente di terapie psicofarmacologiche che trattano i sintomi negativi a lungo termine, oltre ai sintomi positivi che sono inizialmente in primo piano. Il trattamento dei sintomi negativi gioca un ruolo centrale nel successo della terapia ed è essenziale per migliorare la qualità di vita del paziente. Per la riduzione generale dei sintomi positivi e negativi, la clozapina mostra chiaramente la massima efficacia, anche se questo farmaco può avere effetti collaterali significativi, come l’aumento di peso e la sedazione, e quindi spesso comporta anche una scarsa aderenza. Pertanto, è classificata come seconda linea. Una buona aderenza è fondamentale per evitare un aumento dei ricoveri per motivi sia somatici che psicologici. In questo caso, le cosiddette sostanze ABC (aripiprazolo, brexpiprazolo, cariprazina), rappresentanti della terza generazione di antipsicotici, classificati come agonisti parziali, sembrano essere una buona opzione.

Messaggi da portare a casa

La schizofrenia è una malattia mentale comune con cambiamenti nella percezione del pensiero e dell’esperienza di sé.
Una malattia che ha un impatto notevole sulla vita quotidiana di chi ne è affetto e può limitare gravemente la qualità della vita e la funzionalità.
Il trattamento psicofarmacologico dei sintomi negativi è un fattore decisivo per il successo della terapia ed è essenziale per migliorare la qualità di vita del paziente.

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