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  • SM remittente

Un aggiornamento sulla terapia di base orale

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  • 3 minute read

Nel trattamento della sclerosi multipla recidivante-remittente (SM), negli ultimi anni sono stati fatti diversi progressi incoraggianti. Nel frattempo, la prima sostanza somministrata per via orale – fingolimod – ha un posto fisso nella sua terapia di base.

Nella SM recidivante-remittente, l’obiettivo della terapia è la risoluzione più rapida e completa dei sintomi recidivanti, poiché ogni ricaduta può lasciare sintomi residui. Oltre alla terapia delle ricadute, che di solito viene effettuata con steroidi e plasmaferesi se necessario, è importante iniziare una terapia di base per ridurre la frequenza e la gravità delle ricadute e per rallentare la progressione della malattia in generale. “Oggi sappiamo che la terapia di base deve essere iniziata il più presto possibile, ed è per questo che oggi iniziamo la terapia non appena viene confermata la diagnosi di SM o se è probabile una SM manifesta più tardiva in caso di CIS (“sindrome clinicamente isolata”)”, ha sottolineato il PD Dr med Michael Linnebank, Ospedale Universitario di Zurigo. La terapia precoce, impedendo alla malattia di diventare completamente attiva, sembra porre le basi per un decorso più favorevole a lungo termine [1].

Gli agenti terapeutici di base sono i beta-interferoni o il glatiramer acetato, che vengono iniettati per via sottocutanea o intramuscolare, oppure il fingolimod orale. Se la terapia di base non porta a una riduzione sufficiente dell’attività della malattia, la terapia può essere intensificata, ad esempio passando da una preparazione iniettiva al fingolimod orale o al natalizumab (Fig. 1). Il mitoxantrone è oggi raramente utilizzato a causa dei rischi (cardiaci, sviluppo di tumori).

Terapia di base orale della SM con fingolimod

In Svizzera, fingolimod (Gilenya®) è approvato come terapia di base per la SM recidivante-remittente per ridurre la frequenza delle ricadute e ritardare la progressione della disabilità. Il fingolimod è molto simile alla sfingosina, si aggancia ai recettori della sfingosina-1-fosfato (S1P) e interferisce con il metabolismo sfingolipidico dei linfociti, in modo che non possano più lasciare i linfonodi. “La terapia con fingolimod ridistribuisce reversibilmente i linfociti. Si trovano nel tessuto linfatico e non più nel sangue e, di conseguenza, non possono più passare dal sangue al sistema nervoso e causare infiammazioni”, dice l’esperto.

I due studi chiave su fingolimod sono gli studi TRANSFORMS [2] e FREEDOMS [3], che hanno dimostrato che fingolimod era superiore al placebo e all’interferone-β-1a in diversi parametri: riduzione del tasso di ricaduta annuale, minore aumento della disabilità, riduzione dell’attività infiammatoria alla risonanza magnetica e riduzione del declino del volume cerebrale.

La tollerabilità di fingolimod è generalmente buona, ma bisogna tenere conto di alcuni punti: Per esempio, l’edema maculare può essere una complicanza rara. Pertanto, è necessario effettuare un controllo oftalmologico prima di iniziare la terapia e dopo tre o quattro mesi di trattamento. Allo stesso modo, i controlli di laboratorio devono essere effettuati regolarmente prima e durante il trattamento e gli esami dermatologici devono essere eseguiti nei pazienti con un rischio maggiore di tumori cutanei. Nelle donne in età fertile trattate con fingolimod, occorre prestare attenzione a garantire una contraccezione efficace, poiché la sostanza è teratogena.

Fonte: Lunchsymposium, Medidays 2013, 2-6 settembre 2013, UniversitySpital Zurich

Letteratura:

  1. Tintoré M: Trattamento precoce della SM. Int MS J 2007; 14: 5-10.
  2. Cohen JA, et al: Fingolimod orale o interferone intramuscolare per la sclerosi multipla recidivante. N Engl J Med 2010; 362: 402-415.
  3. Kappos L, et al: Uno studio controllato con placebo di fingolimod orale nella sclerosi multipla recidivante. N Engl J Med 2010; 362: 387-401.
Autoren
  • Dr. Therese Schwender
Publikation
  • InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE
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