En el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EM) se han logrado varios avances alentadores en los últimos años. Mientras tanto, la primera sustancia administrada por vía oral -el fingolimod- ocupa un lugar firme en su terapia básica.
En la EM remitente-recurrente, el objetivo de la terapia es la resolución más rápida y completa de los síntomas recidivantes, ya que cada recaída puede dejar síntomas residuales. Además de la terapia de recaída, que suele realizarse con esteroides y plasmaféresis si es necesario, es importante iniciar una terapia básica para reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y ralentizar la progresión general de la enfermedad. “Hoy sabemos que la terapia básica debe iniciarse lo antes posible, por lo que actualmente iniciamos la terapia en cuanto se confirma el diagnóstico de EM o si es probable que se manifieste posteriormente en el caso del SCA (“síndrome clínicamente aislado”)”, subraya el PD Dr med Michael Linnebank, del Hospital Universitario de Zúrich. El tratamiento precoz, al impedir que la enfermedad se active por completo, parece sentar las bases para una evolución más favorable a largo plazo [1].
Los agentes terapéuticos básicos son los interferones beta o el acetato de glatiramero, que se inyectan por vía subcutánea o intramuscular, o el fingolimod oral. Si la terapia básica no conduce a una reducción suficiente de la actividad de la enfermedad, se puede escalar la terapia, por ejemplo, de un preparado inyectable al fingolimod oral o al natalizumab (Fig. 1). La mitoxantrona se utiliza raramente hoy en día debido a los riesgos (cardíacos, desarrollo de tumores).
Terapia básica oral de la EM con fingolimod
En Suiza, el fingolimod (Gilenya®) está aprobado como terapia básica de la EM remitente-recurrente para reducir la frecuencia de las recaídas y retrasar la progresión de la discapacidad. El fingolimod es muy similar a la esfingosina, se acopla a los receptores de esfingosina-1-fosfato (S1P) e interfiere en el metabolismo de los esfingolípidos de los linfocitos, de modo que ya no pueden abandonar los ganglios linfáticos. “La terapia con fingolimod redistribuye reversiblemente los linfocitos. Se encuentran en el tejido linfático y ya no en la sangre y, en consecuencia, ya no pueden pasar de la sangre al sistema nervioso y provocar allí una inflamación”, afirma el experto.
Los dos estudios clave sobre el fingolimod son los estudios TRANSFORMS [2] y FREEDOMS [3], que demostraron que el fingolimod era superior al placebo y al interferón-β-1a en varios parámetros: reducción de la tasa anual de recaídas, menor aumento de la discapacidad, reducción de la actividad inflamatoria en la resonancia magnética y reducción del descenso del volumen cerebral.
La tolerabilidad del fingolimod es generalmente buena, pero deben tenerse en cuenta algunos puntos: Por ejemplo, puede producirse un edema macular como complicación poco frecuente. Por lo tanto, debe realizarse una revisión oftalmológica antes de iniciar la terapia y después de tres o cuatro meses de tratamiento. Del mismo modo, deben realizarse controles de laboratorio con regularidad antes y durante el tratamiento, así como exámenes dermatológicos en pacientes con un mayor riesgo de neoplasias cutáneas. En las mujeres en edad fértil tratadas con fingolimod, debe tenerse cuidado para garantizar una anticoncepción eficaz, ya que la sustancia es teratogénica.
Fuente: Lunchsymposium, Medidays 2013, 2-6 de septiembre de 2013, UniversitySpital Zurich
Literatura:
- Tintoré M: Tratamiento precoz de la esclerosis múltiple. Int MS J 2007; 14: 5-10.
- Cohen JA, et al: Fingolimod oral o interferón intramuscular para la esclerosis múltiple recidivante. N Engl J Med 2010; 362: 402-415.
- Kappos L, et al: Un ensayo controlado con placebo de fingolimod oral en la esclerosis múltiple recidivante. N Engl J Med 2010; 362: 387-401.
