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  • Doença arterial oclusiva periférica

Causas raras e diagnósticos diferenciais

    • Angiologia
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    • RX
  • 7 minute read

A clínica de alterações degenerativas é difícil de distinguir da clínica da doença oclusiva arterial periférica (PAVD), a medida da ABI é indicativa.

As dores nas pernas relacionadas com o exercício (claudicação intermitente) são um motivo comum de consulta médica. Especialmente na presença de factores de risco cardiovascular, a claudicação intermitente é causada por doença arterial periférica (PAVD), também conhecida como “doença da montra da loja”. A causa da PAVK é a arteriosclerose com mais de 90%, sendo os principais factores de risco conhecidos a idade, o tabagismo, a hipertensão arterial, a dislipidemia, a diabetes mellitus e a predisposição genética. Para além da forma crónica, a isquemia aguda das extremidades pode ocorrer com menos frequência. As causas de eventos isquémicos agudos são embólicos ou oclusões arteriais trombóticas locais. Em ambos os casos, os valores ABI (índice tornozelo-brachial) são patológicos (Tab. 1). Na claudicação intermitente, distingue-se uma causa vascular com valor ABI patológico de uma causa não vascular com um valor ABI normal (Tab. 2).

 

 

Causas vasculares raras com ABI patológica

Causas traumáticas ou iatrogénicas: Um sintoma importante de causas traumáticas ou iatrogénicas de lesão vascular é o aparecimento agudo de sintomas na proximidade temporal de trauma ou intervenção (PTCA ou PTA). A causa da dissecção arterial devido ao trauma é muitas vezes a distorção com forças de cisalhamento que actuam sobre os vasos. A dissecção arterial é geralmente uma situação de emergência porque – em contraste com a oclusão arteriosclerótica aguda sobrecrónica da artéria – a circulação colateral formada pela isquemia crónica está ausente (Fig. 1) . As dissecções arteriais traumáticas devem ser lembradas acima de tudo após um trauma de chicotada (carótida ou artéria vertebral) ou após um
Pense na distorção das extremidades. As lesões vasculares iatrogénicas tornam-se sintomáticas imediatamente após a cirurgia ou intervenções com cateteres como PTCA ou PTA e afectam o membro perfurado pela artéria afectada.

 

 

Enclausuramento poplíteo: Esta é uma causa rara de claudicação intermitente, principalmente no paciente mais jovem do sexo masculino. Devido a uma posição alterada da artéria poplítea causada pelo desenvolvimento embrionário ou locais de inserção alterados do músculo gastrocnémio medial, a artéria poplítea é comprimida mecanicamente. Mais raramente, o músculo soleus ou popliteus na fossa poplítea provoca um estreitamento. A síndrome do aprisionamento funcional é possível devido à hipertrofia muscular em atletas (de força). Clinicamente, os sintomas são muito variáveis e muitas vezes não típicos de um distúrbio circulatório incipiente. Em alguns casos, a claudicação pode ocorrer após apenas alguns metros. A isquemia crítica pode apresentar sintomas tais como dor em repouso ou defeitos cutâneos. Diagnosticamente, o estado de pulso ou sonografia duplex em repouso e sob provocação (flexão plantar com o joelho estendido) fornece indicações de síndrome de aprisionamento. As imagens são realizadas com angiografia de RM ou angiografia na posição de provocação.

O tratamento de escolha é o alívio da pressão cirúrgica. Se a parede arterial ainda não for danificada pela compressão constante, apenas as estruturas compressoras podem ser cortadas. Se já houver danos, a ATP, a reconstrução vascular cirúrgica ou mesmo a artroplastia femoropoplítea ou femoral devem ser realizadas. O bypass crural deve ser discutido.

Degeneração da adventícia cística (DAC): Esta causa rara de estenose sintomática (0,1%) é um importante diagnóstico diferencial de claudicação em homens de meia-idade sem factores de risco cardiovascular. O diagnóstico é feito por meio de sonografia duplex (Fig. 2) e mostra o achado típico de um estreitamento de alto grau da artéria em vasos não meteoroscleróticos (Fig. 3). A génese não é completamente conhecida; a artéria poplítea é mais frequentemente afectada [1].

As opções terapêuticas incluem a cirurgia com interposição venosa e a drenagem guiada sonograficamente por punção [2]. Em casos raros, a cura espontânea pode ocorrer devido à reabsorção, deslocação ou extravasamento do conteúdo do quisto.

M. Bürger (thrombangiitis obliterans): Esta doença ocorre principalmente em fumadores jovens do sexo masculino. As artérias pequenas e médias das extremidades são afectadas pela oclusão de vasos trombóticos segmentares. O ABI é frequentemente normal em repouso, e as oclusões vasculares são normalmente mais distais do que o ponto de medição. Clinicamente, há ulceração recorrente das extremidades inferiores ou distúrbios circulatórios críticos dos dedos dos pés ou, menos frequentemente, dos dedos das mãos.

Especialmente em casos de isquemia crítica, a terapia intervencionista é tentada antes da amputação dos dedos dos pés ou dos dedos [3]. Para além da renúncia absoluta ao tabagismo, as opções terapêuticas são discutidas de forma controversa. A utilização de inibidores de fosfodiesterase V leva parcialmente a uma melhoria da situação da ferida. Novos conceitos de tratamento incluem terapia celular progenitora, imunoadsorção, bloqueio do receptor de endotelina com bosentan, e simpatectomia cirúrgica e simpaticólise de drogas.

Arterite de células gigantes (RZA): De acordo com a revisão de 2012 da nomenclatura CHCC, o RZA é definido como uma vasculite de grandes vasos que afecta a aorta e os seus grandes ramos arteriais [4] ou, no caso de sintomas cranianos, envolvendo os ramos das artérias carótidas e vertebrais. Clinicamente, a forma craniana é classicamente dominada por dores de cabeça analgésico-refractárias, dores de cabeça analgésico-refractárias, sensibilidade do couro cabeludo, claudicação mastigatória e anomalias na artéria temporal (sensibilidade, inchaço, falta de pulso). O envolvimento oftalmológico é temido: Sem tratamento com corticosteróides, a doença pode levar à cegueira. Em casos raros, as artérias extremas são afectadas. A inflamação granulomatosa da túnica média causa estenose na área afectada. Clinicamente, a claudicação resultante é indistinguível da da arteriosclerose. Em até 50% dos casos, os pacientes sofrem de polimialgia reumatica e sintomas de inflamação sistémica.

A inserção de stents deve ser evitada devido à fragilidade do vaso. Em caso de sintomas graves, uma ATP com um cateter de balão com eluição de fármacos deve ser considerada. Na maioria dos casos, os sintomas regridem rapidamente com a terapia com cortisona.

 

 

Causas vasculares raras com ABI normal

Claudicação venosa: Menos conhecida é a claudicação venosa das extremidades inferiores. Devido a uma obstrução da saída venosa (por exemplo, trombose), ocorrem sintomas semelhantes aos da claudicação sob stress. Uma vez que a obstrução de saída afecta frequentemente as veias pélvicas (Fig. 4), a perna inteira é normalmente afectada. Clinicamente, existe um carácter de dor premente e explosivo que persiste mais tempo após o fim do esforço do que na clássica claudicação de vitela relacionada com PAVK. Na síndrome de May-Thurner, a veia do seio ilíaco é apertada entre o promontório dorsal e a artéria ilíaca direita na pélvis. Clinicamente, isto resulta em inchaço das pernas e – devido à compressão – fibrose das paredes das veias com possível trombose da veia pélvica (estase e lesão endotelial, especialmente em mulheres jovens).

A terapia é a anticoagulação e a revascularização do cateter com colocação de stent devido à claudicação venosa. Mais raramente, a atresia das veias abdominais, que muitas vezes só se tornam clinicamente visíveis na idade adulta jovem, pode levar à obstrução da saída venosa com os sintomas correspondentes.

Causas não vasculares com ABI normal

Claudicação: Um diagnóstico diferencial relativamente comum de PAVD na prática diária é a estenose espinal lombar. Existe um desajuste entre as estruturas neurais e o espaço disponível dentro do canal espinhal. As estruturas neurais são comprimidas (Fig. 5). A causa é geralmente alterações degenerativas nos segmentos de movimento (discos intervertebrais, articulações facetadas, ligamentum flavum). Os mecanismos fisiopatológicos exactos são ainda hoje objecto de discussões controversas. Clinicamente, a estenose espinal é geralmente perceptível ao andar como claudicação espinal (pseudoclaudicação, claudicação neurogénica) com rápida melhoria ao dobrar-se. Ao contrário do PAVK, os sintomas ocorrem frequentemente sob stress, passando dos glúteos através das coxas dorsais para as patas inferiores laterais, bem como pés e dedos dos pés. As queixas podem ser unilaterais ou bilaterais. Isto pode ser acompanhado por uma sensação de peso nas pernas, disanestesia e dores ardentes.

 

 

Exercícios fisioterapêuticos para fortalecer a estabilização profunda das costas e músculos abdominais, treino de marcha e exercícios de alívio da lordose são as abordagens terapêuticas conservadoras. Caso os sintomas ainda progridam, a terapia cirúrgica deve ser discutida.

Cox’s/gonartrose: A artrose é causada pelo desgaste mecânico da cartilagem da articulação. As lágrimas de cartilagem cada vez mais finas. O aumento da pressão sobre o osso aumenta e os osteófitos desenvolvem-se, levando a um aumento da imobilidade da articulação. Na fase final, o osso repousa sobre o osso. No início da doença, os sintomas clínicos só estão presentes após uma caminhada prolongada na articulação ou irradiação para as coxas. Na fase avançada, há dor característica no arranque e fadiga na área da articulação afectada. Em caso de queixas dos glúteos sob stress (especialmente ao caminhar para cima), deve ser considerado um diagnóstico diferencial de obstrução da artéria ilíaca interna. No caso de um achado isolado, o valor ABI pode também estar dentro do intervalo normal.

Deformidades dos pés: As mudanças no esqueleto que vêm com o avanço da idade também ocorrem na zona dos pés. Na maioria dos casos, há alterações no arco longitudinal com encurvadura do pé plano (pes planus valgus). Os pés rígidos e as deformidades resultantes podem por vezes causar dores que irradiam para a barriga da perna sob stress. Especialmente nos diabéticos, a neuropatia leva a uma tensão incorrecta e excessiva em certas regiões do pé [5]. Com tais mudanças na situação estática e dinâmica do pé, as palmilhas individuais, adaptadas ortopedicamente já podem muitas vezes provocar uma redução significativa das queixas.

A doença oclusiva arterial periférica pode, em casos raros, ser diferencial à claudicação do pé vascular ao esforço. Aqui, as alterações arterioscleróticas nas artérias distais da perna inferior e/ou pequenas artérias do pé são responsáveis pelos sintomas isquémicos.

Mensagens Take-Home

  • A clínica de alterações degenerativas é difícil de distinguir da da PAVD, e a medição da ABI é indicativa.
  • No entanto, com uma ABI normal, não está completamente excluída uma doença circulatória.
  • Em mulheres jovens com dores nos membros inferiores dependentes da carga, a claudicação venosa deve ser considerada.

 

Literatura:

  1. Levien LJ, Benn CA: doença cística adventícia: uma hipótese unificadora. J Vasc Surg 1998; 28: 193-205.
  2. Do DD, Braunschweig M, Baumgartner I, et al: Doença cística adventícia da artéria poplítea: aspiração percutânea guiada pelos EUA. Radiologia 1997; 203: 743-746.
  3. Modaghegh MS, Hafezi S: Tratamento endovascular da tromboangite obliterante (Doença de Buerger). Vasc Endovascular Surg 2018; 52: 124-130.
  4. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al: 2012 revisão da nomenclatura da conferência internacional de consenso da capela de vasculípedes. Arthritis Rheum 2013; 65: 1-11.
  5. Rheumaliga Schweiz, ed.: Update Rheumatologie 2016 für Hausärzte. O pé doloroso. Diagnósticos eficientes – terapia bem sucedida.

 

CARDIOVASC 2018; 17(5): 17-20

Autoren
  • Jonas Knöchel
  • PD Dr. med. Hak Hong Keo, M.Sc.
  • Prof. Dr. med. Nicolas Diehm
  • Dr. med. Christian Regli
Publikation
  • CARDIOVASC
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