Os doentes de ataque cardíaco devem receber aspirina 100 mg e a dose máxima tolerada de estatina para toda a vida. Independentemente do tipo de revascularização, todos os doentes de ataque cardíaco devem tomar um inibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) durante 12 meses. Dependendo do risco de hemorragia e isquemia, a duração pode ser ajustada individualmente. Os inibidores da ECA beneficiam pacientes com função sistólica ventricular esquerda comprometida (fracção de ejecção ≤40%), hipertensão ou diabetes. Os beta-bloqueadores devem ser utilizados em doentes após enfarte do miocárdio com elevação do segmento ST e em todos os doentes com função sistólica ventricular esquerda comprometida (fracção de ejecção ≤40%).
A terapia após um ataque cardíaco é baseada em dois pilares: modificação do estilo de vida e medicação. Para além de uma dieta equilibrada e actividade física regular, a abstinência de fumar é um dos factores mais importantes do estilo de vida que pode melhorar o prognóstico após um ataque cardíaco. O medicamento básico com aspirina e uma estatina, que é recomendado para todos os pacientes com aterosclerose manifesta para toda a vida, inclui inicialmente terapia antiplaquetária dupla e, dependendo do tamanho do enfarte, função sistólica ventricular esquerda e factores de risco, o uso de um beta-bloqueador, um inibidor da enzima de conversão da angiotensina (ECA) ou um antagonista dos receptores de mineralocorticóides (Tab. 1) [1]. O tipo de revascularização não tem influência relevante na terapia medicamentosa após um enfarte do miocárdio [2]. As recomendações terapêuticas para pacientes de ataque cardíaco após cirurgia de bypass aortocoronário (ACBP), revascularização coronária percutânea (ICP) ou após uma gestão conservadora, não diferem fundamentalmente.
Aspirina
A aspirina leva a uma redução na actividade plaquetária através da inibição irreversível da cicloxgenase-1. Este efeito é conseguido em dosagens entre 75 mg e 150 mg. Uma dose mais elevada aumenta os efeitos secundários gastrointestinais sem efeitos benéficos adicionais na inibição das plaquetas. Por conseguinte, uma terapia vitalícia com aspirina 100 mg diários é geralmente recomendada para todos os doentes após um ataque cardíaco. Esta terapia nunca deve ser interrompida antes de operações electivas (excepções: operações neurocirúrgicas com abertura da dura-máter, bem como operações na órbita posterior). Para pacientes que tomam anticoagulação oral (CAO) para toda a vida (por exemplo, devido a uma válvula cardíaca mecânica ou fibrilação atrial com um risco aumentado de AVC), a CAO é suficiente a longo prazo como prevenção secundária após um ataque cardíaco. Uma combinação a longo prazo de aspirina com um OAK não é benéfica, mas aumenta o risco de hemorragia.
Antagonistas do receptor de difosfato de adenosina (P2Y12)
O estudo CURE [2] demonstrou que após um enfarte do miocárdio e independentemente da revascularização, uma inibição adicional das plaquetas com um antagonista P2Y12 resulta numa redução dos pontos terminais isquémicos. Três antagonistas orais P2Y12 estão actualmente aprovados para esta utilização: Clopidogrel [2], Prasugrel [3] e Ticagrelor [4] (Tab. 2). Enquanto as duas primeiras drogas são pró-fármacos que têm primeiro de ser metabolizados e eventualmente levar a um bloqueio irreversível do receptor P2Y12, o ticagrelor é directamente eficaz e reversível. Em geral, recomenda-se um antagonista P2Y12 além da aspirina (dupla terapia antiplaquetária, DAPT) durante doze meses após o enfarte do miocárdio [1,5,6]. Isto aplica-se a pacientes tratados de forma conservadora, bem como após ICP ou ACBP. Especialmente nos primeiros meses após a implantação do stent, a terapia ininterrupta com DAPT é essencial, pois sem DAPT o risco de trombose de stent seria maciçamente aumentado.
Em doentes com elevado risco de hemorragia ou isquemia [7] ou com indicação de OAK, a duração do DAPT ou a duração da combinação de DAPT com OAK deve ser decidida individualmente. Em princípio, o uso concomitante de DAPT e OAK só deve ser prescrito pelo período mais curto possível (um a seis meses no máximo), uma vez que o risco de hemorragia é aumentado seis vezes com esta combinação. Por outro lado, há situações em que, devido a um risco aumentado de isquemia, a terapia DAPT é benéfica mesmo durante vários anos. As recomendações terapêuticas individuais devem ser evidentes no relatório de alta após enfarte do miocárdio ou, em caso de dúvida, discutidas com o cardiologista em tratamento.
Terapia de rebaixamento de lípidos
Os doentes após enfarte do miocárdio são recomendados para toda a vida com uma estatina altamente potente que reduz o colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL-C) em pelo menos metade ou abaixo de 1,8 mmol/l (por exemplo atorvastatina 80 mg ou rosuvastatina 20 mg). As estatinas têm um efeito directo sobre as paredes vasculares, levam à estabilização da placa e, em doses elevadas, até à regressão da placa. A medição regular do LDL-C serve como controlo de conformidade e ajuste terapêutico. Se o valor do LDL-C for superior a 1,8 mmol/l abaixo da dose máxima tolerada de estatina, deve ser prescrito um agente lipidificante adicional (por exemplo Ezetimibe 10 mg) [8]. Uma nova classe de substâncias são os anticorpos monoclonais contra a proteína convertase subtilisina-kexina tipo 9 (PCSK9), que são aplicados subcutaneamente e LDL-C muito mais fortemente do que as estatinas. Até agora, estes foram aprovados para a hipercolesterolemia familiar, mas espera-se que no futuro estes fármacos também sejam usados após um ataque cardíaco.
Inibidores da ECA
Após um ataque cardíaco, os inibidores da ECA melhoram a remodelação do ventrículo esquerdo (VE). São a terapia básica para a insuficiência cardíaca sistólica e a hipertensão arterial. Por vasodilatação, redução da pressão arterial e redução da pré-carga, os inibidores da ECA aliviam o ventrículo esquerdo e influenciam os processos de remodelação no miocárdio após um ataque cardíaco. Assim, pacientes após um enfarte grave, pacientes com função sistólica do VE comprometida (≤40%), hipertensão arterial ou diabetes mellitus beneficiam particularmente. Após cerca de meio ano, os processos de adaptação no miocárdio, após um ataque cardíaco, estão completos. Assim, os não diabéticos sem hipertensão arterial e com função sistólica normal do VE dificilmente beneficiam dos inibidores da ECA. Em caso de intolerância ao inibidor da ECA (tosse irritável), é possível mudar para um bloqueador de receptores de angiotensina.
Bloqueador Beta
Os beta-bloqueadores baixam a pressão arterial e a frequência de pulso bloqueando a acção da adrenalina e da noradrenalina. A demanda de oxigénio do miocárdio é reduzida, aliviando assim o coração. Assim, os beta-bloqueadores são uma terapia básica para a insuficiência cardíaca sistólica. Os beta-bloqueadores devem ser utilizados após o enfarte do miocárdio com elevação do segmento ST e em todos os doentes com enfarte do miocárdio com função sistólica do VE comprometida (≤40%). Para evitar bradicardia sintomática, os beta-bloqueadores devem ser gradualmente aumentados após o enfarte do miocárdio.
Antagonistas dos receptores de mineralocorticóides
Esta classe de compostos, que tem um papel importante na insuficiência cardíaca sintomática com função sistólica grave do VE, pode influenciar favoravelmente a remodelação do VE após um enfarte grave do miocárdio [9]. Consequentemente, é utilizado em doentes após um enfarte do miocárdio com elevação do segmento ST com um LV-EF ≤40% e insuficiência cardíaca. Como esta classe de substâncias pode levar à hipercalemia, só deve ser utilizada com função renal adequada (creatinina <221 μmol/L nos homens e <177 μmol/L nas mulheres) e com monitorização regular do soro de potássio.
Antagonistas do cálcio
Os antagonistas do cálcio podem ser utilizados para a terapia sintomática da angina de peito, mas não têm qualquer valor particular nos doentes após o enfarte do miocárdio. Se um antagonista do cálcio for utilizado após um ataque cardíaco, o paciente já deve ter tomado previamente a dose máxima tolerada de um inibidor da ECA e de um beta-bloqueador. Se a tensão arterial não for adequadamente controlada com esta combinação, pode ser utilizado um antagonista do cálcio, sendo preferidos os de acção prolongada (por exemplo, amlodipina, lercanidipina).
Resumo
Enquanto a aspirina e a estatina devem ser tomadas para toda a vida após o enfarte do miocárdio, todos os outros medicamentos são em parte apenas úteis temporariamente (por exemplo, antagonistas do P2Y12), em parte o seu benefício é comprovado apenas em certos grupos de doentes (por exemplo, enfarte do miocárdio por elevação do ST, função sistólica do VE reduzida, insuficiência cardíaca ou hipertensão arterial). As tarefas importantes do prestador de cuidados primários incluem o controlo da conformidade [10], o aumento da dose de medicamentos inicialmente de dose baixa (especialmente inibidores da ECA e bloqueadores beta) e a gestão de possíveis efeitos secundários. Os pacientes devem ser encorajados a tomar regularmente estas terapias combinadas geralmente bem toleradas, mas não sem salientar que a terapia ideal consiste numa combinação de medicação e modificações no estilo de vida.
Conflitos de interesse: O autor recebeu honorários de orador da AstraZeneca e faz parte de um conselho consultivo da Abbott.
Literatura:
- Windecker S, et al.: 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Desenvolvido com a contribuição especial da European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014; 35(37): 2541-2619.
- Yusuf S, et al: Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial I. Efeitos do clopidogrel para além da aspirina em doentes com síndromes coronárias agudas sem elevação do segmento ST. N Engl J Med 2001; 345(7): 494-502.
- Wiviott SD, et al: Prasugrel versus clopidogrel em doentes com síndromes coronárias agudas. N Engl J Med 2007; 357(20): 2001-2015.
- Wallentin L, et al: Ticagrelor versus clopidogrel em doentes com síndromes coronárias agudas. N Engl J Med 2009; 361(11): 1045-1057.
- Steg PG, et al: Orientações ESC para a gestão do enfarte agudo do miocárdio em doentes que apresentam elevação do segmento ST. Eur Heart J 2012; 33(20): 2569-2619.
- Roffi M, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315.
- Binder RK, Luscher TF: Duração da terapia antiplaquetária dupla após a endoprótese arterial coronária: onde está o ponto doce entre a isquemia e a hemorragia? Eur Heart J 2015; 36(20): 1207-1211.
- Cannon CP, et al: Ezetimibe Adicionado à Terapia com Statin depois das Síndromes Coronarianas Agudas. N Engl J Med 2015; 372(25): 2387-2397.
- Pitt B, et al: Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure E, Survival Study I. Eplerenone, um bloqueador selectivo de aldosterona, em doentes com disfunção ventricular esquerda após enfarte do miocárdio. N Engl J Med 2003; 348(14): 1309-1321.
- Choudhry NK, et al: Post-Myocardial Infarction Free Rx E, Economic Evaluation T. Full coverage for preventive medications after myocardial infarction. N Engl J Med 2011; 365(22): 2088-2097.
PRÁTICA DO GP 2016; 11(12): 29-34
