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Abaixamento eficaz dos lípidos não só em doentes com intolerância à estatina

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  • 3 minute read

Os pacientes com doença coronária beneficiam de níveis de colesterol bem controlados. Mas com níveis elevados, as modificações do estilo de vida nem sempre são suficientes para atingir o valor-alvo. Como regra, as estatinas são então utilizadas para baixar a LDL. Mas e se as pessoas afectadas forem intolerantes às estatinas? Resultados efectivos podem ser alcançados com os inibidores PCSK9 – e não apenas com eles…

O papel causal que o colesterol LDL desempenha no desenvolvimento da arteriosclerose é agora indiscutível. Foi demonstrado que as pessoas com uma mutação num dos genes envolvidos no metabolismo do colesterol mostram um aumento significativo dos níveis de colesterol LDL. Estes estão frequentemente associados a doenças cardiovasculares. Em contraste, as pessoas que têm mutações com perda de funções no gene PCSK9 – que resulta em concentrações muito baixas de LDL-C – têm um risco cardiovascular extremamente baixo. Foi aqui que entraram as medidas terapêuticas. A redução do colesterol LDL conseguida pela medicação é proporcional à redução do risco cardiovascular. As modificações do estilo de vida, tais como uma mudança para uma dieta saudável e um estilo de vida mais activo, raramente levam ao sucesso por si só. A terapia farmacológica padrão inclui estatinas. No entanto, o tratamento ideal da dislipidemia ainda está muito longe. Um estudo recente revelou agora que nenhum 16% dos pacientes com CHD atinge o valor-alvo de colesterol LDL de <1,4 mmol/l apesar de uma terapia eficaz para baixar os lípidos.

O contexto do estudo foi a questão de saber se o objectivo de tratamento da actual directriz ESC de <1,4 mmol/l e/ou reduzir para metade o nível de base de colesterol LDL em pacientes com risco cardiovascular muito elevado pode ser alcançado com a terapia padrão (estatinas ± ezetemib). Para este fim, a adaptação conforme às directrizes e a adesão à terapia de redução de lipídios durante e após uma medida de reabilitação cardiológica foi registada durante um período de 12 meses em 1000 pacientes. A proporção de doentes tratados com estatinas foi superior a 94% na admissão e na alta da clínica de reabilitação, bem como no seguimento de três e 12 meses. Aproximadamente 9% dos pacientes foram tratados com ezetemib na admissão, e mais de 23% na alta da clínica de reabilitação e no curso seguinte.

Mostrou que a proporção de pacientes com colesterol LDL na gama alvo era de 9% na admissão e 15,7% na alta. Os líderes do estudo perguntam, portanto, se os objectivos de tratamento especificados podem ser alcançados na maioria dos pacientes com CHD sem a administração adicional de inibidores PCSK9.

Redução significativa de mais de 50% possível

Uma redução lipídica comprovadamente eficaz de até 60% pode ser alcançada com uma administração adicional de um inibidor PCSK9. O anticorpo monoclonal liga-se à proteína PCSK9 para que não possa mais acoplar aos receptores LDL. Isto aumenta a absorção do colesterol LDL do sangue para o fígado. Além dos doentes com um risco cardiovascular muito elevado e com hipercolesterolemia familiar heterozigótica, a nova classe de substâncias pode actualmente ser utilizada principalmente em doentes com intolerância às estatinas. Diz-se que a intolerância aos agentes terapêuticos padrão ocorre quando duas estatinas causam dores musculares que não podiam ser explicadas de outra forma e que desapareceram depois de a terapia com estatinas ter sido descontinuada. Uma das estatinas utilizadas deve ter sido administrada na dose aprovada mais baixa. Para além da redução eficaz e duradoura do colesterol LDL, os inibidores PCSK9 também convencem com o seu bom perfil de segurança. Continua a ser excitante ver como continuarão a aguentar-se na prática clínica diária.

DGK JT 2020 virtual

Fonte: Guha M, Völler H, Eckrich K, et al.: O objectivo actual do CLO-COL do ESC <1,4mmol/l é alcançado em menos de 16% dos pacientes com CHD, apesar de uma terapia eficaz de redução de lípidos: dados do registo do LLT-R. Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, Abril 2020 – Contribuição V1796

 

CARDIOVASC 2020; 19(2): 36 (publicado 8.7.20, antes da impressão).

Autoren
  • Leoni Burggraf
Publikation
  • CARDIOVASC
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