As actuais directrizes europeias advogam uma redução rigorosa do LDL-C para prevenir doenças cardiovasculares. As estatinas, que podem baixar significativamente tanto o colesterol total como o colesterol LDL, desempenham um papel central. Além disso, existem inibidores PCSK9, que alcançam resultados eficazes especialmente na intolerância à estatina. Será ainda necessária uma aférese lipídica?
O papel causal que o colesterol LDL desempenha no desenvolvimento da arteriosclerose é agora indiscutível. Os níveis elevados de colesterol são considerados o principal factor de risco para o desenvolvimento de aterosclerose, o que também aumenta o risco de eventos cardiovasculares [1]. Estudos demonstraram que a incidência de eventos cardiovasculares diminui com a redução dos níveis de colesterol LDL [2].
A dislipidemia é caracterizada por um aumento da concentração plasmática de colesterol e/ou triglicéridos (TG) ou um baixo nível de HDL no sangue. A dislipidemia primária é causada por uma disposição genética. A dislipidemia secundária pode ser desencadeada, entre outras coisas, por um estilo de vida sedentário, ingestão excessiva de ácidos gordos saturados, colesterol e gorduras trans, diabetes mellitus, hipotiroidismo ou medicação (especialmente bloqueadores beta, diuréticos tiazídicos, ciclosporina, tacrolimus, estrogénios, glucocorticóides).
Gestão optimizada do tratamento
As modificações do estilo de vida, tais como uma mudança para uma dieta saudável e um estilo de vida mais activo, raramente levam ao sucesso por si só. Uma vez que a aterosclerose é um processo inflamatório, faz sentido utilizar medicamentos anti-inflamatórios e antioxidantes para a prevenção vascular. As estatinas são consideradas a droga de eleição. O seu efeito lipídico tem lugar através da inibição da HMG-CoA reductase, a enzima chave na biossíntese do colesterol. Esta inibição leva a uma formação reduzida de colesterol LDL com simultaneamente aumento da expressão dos receptores LDL hepáticos [3]. No entanto, o tratamento ideal da dislipidemia ainda está muito longe. Um estudo mostrou que menos de 16% dos doentes com CHD atingem o valor-alvo de colesterol LDL de <1,4 mmol/l apesar de uma terapia eficaz para baixar os lípidos [4].
O valor-alvo do LDL-C é baseado no risco determinado pelo paciente (separador 1). A fim de atingir o nível de risco individual, as estatinas de alta potência devem ser utilizadas principalmente até à dose tolerada mais elevada. Se os valores-alvo não forem atingidos pela utilização de uma estatina, recomenda-se uma combinação de estatina e ezetimibe. Se este regime de tratamento ainda não for suficiente para um risco elevado ou muito elevado, a adição adicional de um inibidor PCSK9 é concebível (Tab. 2) [5]. Com isto, pode ser conseguida uma redução lipídica comprovadamente eficaz de até 60%. O anticorpo monoclonal liga-se à proteína PCSK9 para que não possa mais acoplar aos receptores LDL. Isto aumenta a absorção do colesterol LDL do sangue para o fígado. Além dos doentes com um risco cardiovascular muito elevado e com hipercolesterolemia familiar heterozigótica, a nova classe de substâncias pode actualmente ser utilizada principalmente em doentes com intolerância às estatinas.
Fim da linha: aférese lipídica
Em doentes com elevação do colesterol LDL >130 mg/dl e/ou elevações Lp(a) >120 nmol/l (aprox. 60 mg/dl), o desempenho da aférese das lipoproteínas deve ser discutido em caso de progressão clinicamente ou por imagem comprovada das doenças vasculares. Além disso, deve ser considerado para:
- Pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigotos
- Pacientes com hipercolesterolemia grave em que a dieta e a medicação não baixam suficientemente o colesterol LDL durante um período documentado de 12 meses.
- Doentes com elevação isolada da Lp(a) e doença cardiovascular progressiva documentada (por exemplo, doença coronária, AVC, aterosclerose dos vasos que abastecem o cérebro ou doença arterial oclusiva periférica).
Com uma aférese regular – geralmente uma vez por semana – podem ser conseguidas reduções do colesterol LDL de até 80%.
Literatura:
- Ference BA, Ginsburg HN, Graham I, et al: As lipoproteínas de baixa densidade causam doenças cardiovasculares ateroscleróticas. Evidências de estudos genéticos, epidemiológicos eclínicos. Uma declaração de consenso do Painel de Consenso da Sociedade Europeia de Aterosclerose. Eur Heart J 2017; 38: 2459-2472.
- Boekholdt SM, HovinghGK, Mora S, et al: níveis muito baixos de lipoproteínas aterogénicas e o risco de eventos cardiovasculares: uma meta-análise de ensaios de estatinas. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 485-494.
- www.amboss.com/de/wissen/Lipidsenker (último acesso 24.08.2021)
- Guha M, Völler H, Eckrich K et al: O objectivo actual do CLO do ESC <1,4 mmol/l é alcançado em menos de 16% dos doentes com CHD, apesar da terapia eficaz para baixar os lípidos: dados do registo de LLT. Clin Res Cardiol 109, Suppl 1, Abril 2020 – Contribuição V1796
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020; 41(1): 111-188.
CARDIOVASC 2021; 20(4): 24-25
