O niilismo terapêutico está deslocado

O diagnóstico da DPOC é muitas vezes feito apenas numa fase avançada. O diagnóstico precoce, que levaria a uma melhoria significativa no prognóstico, requer uma espirometria de rastreio na prática geral em todos os fumadores, por exemplo, aos 40 anos de idade. É preciso ter consciência de que o diagnóstico da DPOC se baseia exclusivamente em critérios espirométricos [1, 2] (FEV1/FVC <70% após broncoespasmólise)! O artigo seguinte discute os aspectos terapêuticos da DPOC.

A terapia causal da DPOC tem em conta o fenótipo da DPOC [3]: COPD com enfisema (“puffer rosa”, “flor azul”), com exacerbações frequentes, com perda anual excessiva de VEF1 e com uma componente asmática. Estes fenótipos resultam em problemas clínicos específicos que requerem uma terapia orientada.

Enfisema: Hiperinsuflação pulmonar estrutural e dinâmica

Os pacientes DPOC com enfisema têm frequentemente hiperinflação dinâmica, para além da hiperinflação estrutural, que ocorre com a respiração forçada durante a actividade física. Para além dos factores broncoespasmo, inchaço da mucosa e fibrose subendotelial, enfisema com perda de elasticidade dos pulmões pode levar a um colapso dos brônquios durante a expiração forçada (Fig. 1). Formas de ar presas com uma consequente redução da capacidade vital, de modo que a dispneia ao esforço aumenta temporariamente [4].

Duas estratégias reduzem a hiperinflação dinâmica: primeiro, a utilização do travão labial durante a actividade física [5]. No entanto, a instrução única do freio labial não é suficiente! No âmbito da terapia de treino, o terapeuta tem de verificar uma e outra vez se o paciente implementa automaticamente o que aprendeu na vida quotidiana. Em segundo lugar, a utilização de broncodilatadores de acção prolongada (estimulantes beta inalados e anticolinérgicos). Com a broncodilatação periférica, a hiperinsuflação pulmonar dinâmica diminui; a isto chama-se “redução do volume farmacológico”.

COPD com perda anual excessiva de VEF1

Os doentes com enfisema têm uma perda anual de VEF1 ainda maior de >60 ml em comparação com outros fenótipos COPD. Se isto ocorrer numa idade jovem ou apenas com baixo consumo de nicotina, deve ser determinado o nível de α-1-antitripsina no soro. Recentemente, a terapia de substituição tem sido coberta pelo seguro de saúde. No entanto, a indicação deve ser feita pelo pneumologista, razão pela qual é aconselhável uma consulta pneumológica quando a DPOC é diagnosticada.

COPD com exacerbações agudas frequentes

Os pacientes com exacerbações graves frequentes da DPOC mostram um rápido declínio da sua condição clínica e um rápido aumento da mortalidade [6]. Os desencadeadores de exacerbações agudas incluem infecções respiratórias virais, exacerbações bacterianas primárias, exposição maciça a partículas e uma redução forçada da actividade física, que pode levar a uma estase de secreção nos brônquios. As secreções brônquicas são locais de reprodução de germes patogénicos. No caso de estase de secreção (bronquiectasia, obstrução grave), o risco de colonização bacteriana, inclusive com Pseudomonas, também aumenta, o que agrava ainda mais o prognóstico.

O que pode ser feito para reduzir a frequência das exacerbações agudas? Uma actividade física suficiente contribui para isso. Excepto no caso de um curso assintomático, a reabilitação pulmonar ambulatória primária é recomendada muito cedo na DPOC, o que inclui treino físico específico. As vacinações anuais contra a gripe e a vacinação pneumocócica são também essenciais. A terapia antibiótica de uma exacerbação com aumento e expectoração purulenta prolonga o tempo até à próxima exacerbação [7]. Vários medicamentos, tais como beta estimulantes de acção prolongada, anticolinérgicos de acção prolongada, N-acetilcisteína, lisados bacterianos orais , corticosteróides tópicos (inalados) e o novo inibidor de PDE-4 Roflumilast (Daxas®) demonstraram reduzir as exacerbações. Roflumilast e esteróides tópicos inalados só são indicados em COPD avançados com exacerbações frequentes. Em geral, a intensidade da terapia medicamentosa básica correlaciona-se com as fases de OURO. Os níveis terapêuticos da actual classificação GOLD [1] podem ser encontrados no Quadro 1.

COPD com componente de asma

Uma variante rara da asma adulta de alta eosinofilia não tem hiper-reactividade brônquica, ou seja, não tem ataques agudos de asma. Em vez disso, verifica-se lentamente um inchaço progressivo da mucosa, potencialmente reversível sob doses elevadas de esteróides, com dispneia de esforço consecutivo. Esta forma de asma pode imitar a DPOC, uma vez que muitas vezes não há melhoria no teste de broncoespasmólise [8].

É mais comum que ao longo dos anos uma proporção de obstrução bronquial fixa também se desenvolva na asma (“remodelação das vias respiratórias”), de modo a que formalmente os critérios espirométricos da DPOC sejam cumpridos. Contudo, estes pacientes ainda têm asma activa clínica e anamnéstica e devem ser tratados em conformidade como doentes asmáticos.

Não é raro encontrar um componente asmático em pacientes com DPOC. Na história médica, a asma é por vezes encontrada na infância, que depois “cresceu” durante a puberdade. Mais tarde veio o abuso de nicotina. Os indivíduos afectados mostram frequentemente uma reversibilidade parcial da obstrução, ou seja, o VEF1 melhora com broncoespasmólise por >12% e >200 ml absolutos. Estes pacientes beneficiam parcialmente de terapia com esteróides tópicos, mesmo que a DPOC ainda não seja grave e raramente tenha exacerbações graves.

Outras estratégias terapêuticas para a DPOC

Terapia de exacerbação: As exacerbações podem ser suaves, ou seja, melhorar espontaneamente ou através de uma maior inalação. As exacerbações moderadas requerem uma curta explosão de esteróides e/ou antibiose. As exacerbações são classificadas como graves se for necessária uma hospitalização de emergência.

Ainda hoje, o reconhecimento de uma exacerbação é baseado nos critérios Anthonisen de 1986. Estes são: Aumento da dispneia, expectoração e novo início da purulência da expectoração. A intervenção já deve ter lugar se estiverem presentes dois critérios. Se o aumento da expectoração e da purulência dominarem, um antibiótico é útil, por exemplo amoxicilina/ácido clavulânico durante cinco a sete dias. Se houver um aumento maciço de dispneia, é indicada uma terapia de ruptura curta com um corticosteróide oral, por exemplo, 30 mg de prednisona durante cinco dias. Uma maior duração da terapia não traz mais benefícios [9]. No entanto, para além de pequenas explosões de esteróides durante as exacerbações, os esteróides orais devem ser evitados na terapia a longo prazo da DPOC, uma vez que promovem a osteoporose e, devido ao seu efeito catabólico sobre o músculo, têm o efeito oposto do que a reabilitação pulmonar pretende alcançar.

Redução da dispneia de esforço: A utilização de broncodilatadores de bloqueio labial e de acção prolongada reduz a dispneia de esforço. Além disso, a activação física é uma importante estratégia terapêutica. As pessoas com COPD tentam evitar a agonizante falta de ar durante o esforço, tomando-a com calma. Consecutivamente, ocorre a atrofia muscular. O músculo descondicionado precisa agora de mais oxigénio para o mesmo desempenho, ou seja, após uma fase inactiva, mesmo um nível de desempenho previamente tolerado leva a problemas respiratórios. Mesmo uma hospitalização aguda devido a pneumonia, mas também devido a uma fractura das extremidades inferiores, pode portanto aumentar a dispneia por esforço. A reabilitação pulmonar [10] tenta contrariar esta espiral descendente. Isto requer um treino intensivo de resistência e força, que deve ser monitorizado por especialistas devido à dispneia e à polimorbilidade frequente. A actividade física melhora o prognóstico dos doentes e reduz a mortalidade [11].

Drenagem de secreções: Os pacientes com abundantes secreções brônquicas dependem da drenagem regular de secreções, especialmente porque a metaplasia epitelial relacionada com COPD prejudica a depuração mucociliar. Só a depuração da tosse é insuficiente. Além disso, décadas de tosse podem danificar a estrutura da parede dos brônquios, levando ao colapso da tosse dos brônquios centrais com a correspondente estase de secreção distal. Uma boa “sanita brônquica” inclui beber muitos líquidos de manhã, inalar com um estimulador beta, respirar com um dispositivo PEP (PEP = pressão expiratória positiva), por exemplo, um frasco de bolhas, o ^Flutter®, ^Cornet® ou Acapella®. Um curto período de actividade física, por exemplo numa bicicleta de exercício, também ajuda, acelerando o fluxo de respiração para que as secreções possam ser mobilizadas e depois expelidas mais facilmente.

Autogestão COPD: Análogo aos pacientes com diabetes, um paciente COPD deve adquirir conhecimentos sobre a sua doença com o objectivo de evitar agentes nocivos, viver activamente, inalar correctamente e avaliar correctamente o seu estado de saúde para que possa reconhecer uma exacerbação precoce e responder adequadamente no caso de estar longe de casa. Os conhecimentos necessários são transmitidos no âmbito dos programas de reabilitação pulmonar certificados na Suíça [12]. Para este fim, existe um muito bom auxílio pedagógico da “Lunge Zürich”, que também estará disponível no futuro a partir de todas as ligas pulmonares cantonais. A brochura chama-se “Viver melhor com COPD”.

Paragem de nicotina: a paragem de nicotina continua a ser o único meio de reduzir eficazmente a perda anual excessiva de VEF1. Ao discutir frequentemente o fumo de uma forma tolerável para o doente, deve tentar-se induzir o doente a deixar de fumar. Assim que isto estiver disponível, propostas concretas fazem sentido. Existem várias estratégias de drogas para isto, incluindo vareniclinum ^(Champix®) ou produtos de substituição de nicotina. Distribuir um adesivo sozinho revela-se muitas vezes insuficiente, uma vez que o desejo final por um cigarro ainda pode surgir. Consequentemente, a adição de um substituto de nicotina de acção rápida ⁽ pastilha elástica ou inalador ^Nicorette® ) é útil. Muitas ligas pulmonares oferecem bons cursos de paragem de fumadores que podem ser extremamente úteis para os doentes.

Oxigenoterapia: Na DPOC com enfisema, as perturbações de ventilação e difusão nem sempre se correlacionam bem, ou seja, mesmo com apenas uma obstrução moderada, a insuficiência respiratória parcial significativa (pO2 <55 mgHg, SaO2 <90%) pode já estar presente no intervalo sem exacerbação, especialmente se os pacientes vivem nas montanhas. Consequentemente, o rastreio por oximetria de pulso pontual e o encaminhamento apropriado para um pneumologista são importantes.
A oxigenoterapia doméstica de longo prazo com concentrador ou oxigénio líquido (LOX) não se destina principalmente a reduzir o desconforto respiratório, mas sim a prevenir o cor pulmonale. No entanto, deve ser aplicado pelo menos 16 de 24 horas por dia para que o efeito desejado ocorra. Para férias incl. Existem agora também concentradores móveis para viagens aéreas, que são alugados por muitas ligas pulmonares para este fim.

Redução de volume: Em DPOC muito avançados, o potencial de melhoria é frequentemente limitado apesar de esgotar todas as opções terapêuticas conservadoras. Em pacientes mais jovens, deve portanto ser considerado um transplante pulmonar. Em pacientes mais velhos, a redução do volume toracoscópico é por vezes considerada. Há uma experiência limitada com procedimentos de redução de volume broncoscópico.

Com a remoção de partes dos pulmões que são praticamente inúteis para a oxigenação, os diafragmas são levantados e a respiração diafragmática é novamente melhorada. Os pulmões sobre-insuflados não só se expandiram para fora, como também comprimiram os brônquios localizados nos pulmões, aumentando a obstrução e o trabalho de respiração. Com a redução do volume, esta situação melhora e há uma ligeira melhoria na função pulmonar, mas sobretudo uma melhoria impressionante no teste de caminhada de 6 minutos.

Conclusão

O niilismo terapêutico já não é apropriado hoje em dia na DPOC. As opções terapêuticas têm aumentado significativamente nos últimos anos. Neste contexto, o restabelecimento da actividade física é de importância central. No entanto, a profilaxia primária e a detecção precoce da DPOC também devem ser um foco principal na prática.

CONCLUSÃO PARA A PRÁTICA

• O diagnóstico da DPOC baseia-se exclusivamente em critérios espirométricos.
• Existem quatro fenótipos COPD: COPD com enfisema (“puffer rosa”, “flor azul”), com exacerbações frequentes, com perda anual excessiva de VEF1 e com uma componente asmática.
• Em geral, a intensidade da terapia medicamentosa básica correlaciona-se com as fases de OURO.
• Não é raro encontrar um componente asmático em pacientes com DPOC.
• O restabelecimento da actividade física é de importância central na terapia de COPD.

Thomas Rothe, MD

Literatura:

1. www. goldcopd.org
2. Steurer-Stey C, et al: COPD – Quintessence para o prestador de cuidados primários. Schweiz Med Forum 2013; 13: 227-230.
3. Weatherall M, et al: fenótipos clínicos distintos da doença das vias respiratórias definidos por análise de agregados. Eur Respir Dis 2009; 34: 812-818.
4. Rothe T: Espirometria para a prática clínica. PRAXIS 2012; 101: 1481-1487.
5. Visser FJ, et al: A respiração com lábios amaldiçoados melhora a capacidade inspiratória na DPOC. Respiração 2011; 81: 372-378.
6. Suissa S, et al: História natural a longo prazo da COPD: Graves exacerbações e mortalidade. Tórax 2012; 67: 957-963.
7. Llor C, et al: Eficácia da terapia antibiótica para exacerbações agudas de DPOC leves a moderadas. Am J Respir Crit Care Dis 2012; 186: 716-723.
8. Rothe T: COPD e asma: O mesmo, o mesmo mas diferente. PRAXIS 2012; 101: 233-237.
9. Leuppi JD, et al: Terapia de curto prazo versus terapia convencional com glucocorticóides em exacerbações agudas de doença pulmonar obstrutiva crónica: o ensaio clínico aleatório REDUCE. JAMA 2013; 309: 2223-2231.
10. Puhan M, et al: Reabilitação pulmonar – Uma abordagem terapêutica moderna e orientada para o paciente na DPOC. PRAXIS 2013; 102: 99-106.
11. Waschki B, et al: A actividade física é o preditor mais forte de mortalidade por todas as causas em pacientes com policiamento. Peito 2011; 140: 331-342.
12. www.pneumo.ch/de/informationen-fuer-fachpersonen/pulmonale-rehabilitation/anerkannte-zentren.html.